手汗症是什么?手汗症是手部汗腺分泌亢进的一种疾病,主要表现为手掌多汗,也伴有腋部多汗、脚部多汗和头面部多汗。手汗虽对普通人来讲不是什么问题,且对身体健康并无大碍,但由于手掌、足底及腋下多汗,有时头颈、躯干、腹股沟或会阴也易多汗,汗浸往往淋漓不止,会给生活和工作或社交带来难堪与妨碍。据统计,手汗症发病率约3‰,大多数的手汗症病人自幼儿期发病,到青春期加剧,严重影响学习、工作和生活。手汗症有12%的人有遗传倾向,是一种先天性的疾病。手汗症基本上是一种体质的问题,对健康没有直接的影响,需不需要外科手术治疗完全要看手汗症所造成困扰的大小来决定。手汗太多可能严重影响到学习、社交、工作而造成莫大的困扰。困扰愈大,愈需要治疗。在我院治疗的手汗症病人来自各个行业,他(她)们均饱受手汗症的折磨,手术后,生活质量明显提高,心理压力一下子就减轻了。为什么会得手汗症?一般手汗症的原因分成两大类,绝大多数是原发性,只有极少数是继发性。所谓原发性手汗症是指没有特定的原因,就好像有的人长得比较高,有的人比较矮,出汗量的多少每人也有所差异。目前推测手汗症是由于交感神经过度兴奋引起的。交感神经系统控制我们汗腺的分泌及血管的收缩,正常情况下通过控制出汗散热来调节人体的体温,但是多汗症病人的出汗完全失去了正常的控制,其根本原因也尚不明了。手汗症的治疗方法有哪些?手汗症的治疗方法可分为内科疗法及外科疗法。传统的内科疗法虽然很多,但往往难以奏效,其中包括收敛剂、止汗剂、镇静剂、催眠疗法、心理疗法、电离子透入法和针灸等,都无法真正改善。如果要根治手汗症,至目前为止还是要靠手术。用传统的手术方法切断支配手与腋下汗腺的胸交感神经,可以使手与腋下的出汗立即减少或停止,但需要在患者双侧胸壁各切一个长约20厘米的切口,患者创伤大、出血多、痛苦大、住院时间长。而采用胸腔镜下手汗症治疗术无需开胸,仅在患者双侧胸壁腋下各做2个钥匙孔样小切口,经该孔放入胸腔镜,准确定位后在T3水平切断交感神经,在电视监视下只用30分钟即准确、简单、快捷地完成手术。患者几乎没有出血,其切口微小、痛苦轻微、瘢痕小不影响美观。术后3分钟患者手汗症立即得到消除,住院2-3天即康复出院。电视胸腔镜胸交感神经节或交感神经干切除术是目前治疗多汗症唯一最安全有效而持久的方法。简单示意如下:左图:定位需要切断的交感神经右图:电凝切断交感神经手汗症的手术小孔,在每侧腋窝下面各做一个1.5厘米左右的小孔胸腔镜治疗手汗症手术成功率有多高?胸腔镜手术治疗手汗症的成功率非常高,不能成功的原因主要是患者过去曾患有肺炎、外伤或其他造成胸膜粘连的胸部疾病,使得内视镜无法看到交感神经以致不能完成手术。胸腔镜治疗手汗症手术有危险吗?任何手术都有潜在的危险,手汗症的手术也一样。主要包括麻醉意外以及手术本身带来的危险。麻醉意外,几率是很低的,而手术本身,有可能导致大出血、肺损伤、乳糜胸等意外的发生,但真正发生这些危险或并发症,也是相当少见的。但不论是什么样的并发症,一旦发生,对于病人来说,都是非常痛苦的。因此,在选择手术的医院时,要注意实力的比较。济宁市第一人民医院是山东省省三级甲等医院,我们以一年200余例胸腔镜手术经验为基础,在治疗手汗症方面,技术成熟,经验丰富,疗效确切,是手汗症患者值得信赖的选择。胸腔镜治疗手汗症手术会有哪些副作用?1)手术后多多少少会发生代偿性流汗,也就是原先由手排出的汗水改由其他部份排出。一般术后手掌几乎完全无汗,手臂、腋窝、头脸部出汗大幅减轻,腹背部,大腿出汗手术后多多少少会增加。这种情形在炎夏较明显,一般而言并不会构成太大的困扰,但有少数的病患会对代偿性流汗难以忍受。术后代偿性流汗一旦发生,无法以任何方式挽回,这点是手汗症患者在手术前必需了解的。2)另外一个可能的副作用是造成脸部流汗较少、眼皮下垂、瞳孔变小,这种情形虽然更少见,但在手汗症手术前应先了解有此可能。 手汗症患者术前术后手部的对比照片左侧:(术前)出汗多,湿冷右侧:(术后)干燥、温暖手术住院需要几天?手术费用需要多少?一般入院当天检查,第2天手术,第3天或者第4天即可出院。一般3-4天即可完成整个住院治疗过程。手术顺利,一般总共住院费用在8000元左右。在山东省,手汗症(交感神经链切断术)属于医保报销范围。免费咨询电话0537-6051352
体检发现"肿瘤标志物"升高,莫惊慌?肺癌、胃癌、肠癌……经常听到身边谁谁患癌的消息……听得人慌兮兮的关注健康的人都千方百计要“防癌”防癌除了要养成良好的生活习惯外“体检”也显得格外重要癌症“早发现”和“晚发现”结局完全不同在体检中“肿瘤标志物筛查”成了不少人追捧的健康体检项目但是,如果真的查出了“肿瘤标志物”升高就一定是癌症吗?肿瘤标志物升高,一定患癌症?肿瘤标志物,是反映肿瘤存在和生长的一类物质。查肿瘤标志物主要是为了高危人群早发现肿瘤标志物检测能发现早期无症状肿瘤,一般可先于X线、超声、CT、MRI或PET-CT等物理检查。监测肿瘤的治疗效果对于肿瘤患者来说,治疗得如何,肿瘤在综合治疗后是否有复发、转移,医生可以参考肿瘤标志物来初步做个判断,尤其是术前或治疗前肿瘤标记物高的患者,随访肿瘤标记物则更有临床意义。肿瘤标志物升高,不代表100%是癌症!首先,肿瘤标志物结果一般不会是“零”:因为每个人的体内都有“癌细胞”的存在,生长出100多亿个新细胞的同时,也会有突变的细胞,如体内常会有几个甚至几百个“突变的异形细胞”,只是身体免疫力正常的情况,会被机体的淋巴细胞“识别”并“清除”、“消灭”。所以几乎所有的肿瘤标志物检查结果都不会是“零”,有一个正常范围,只要数值在正常范围内就是正常的。其次,肿瘤标志物升高≠得了肿瘤:虽然说“肿瘤标志物”绝大多数存在于恶性肿瘤中,但良性肿瘤、合并炎症感染状态、暴饮暴食、女性病人处于月经生理周期时等情况,正常人群中也可能检测出肿瘤标志物。为什么?因为饮酒、进补、服用某些药物、炎症疾病等都可能导致“肿瘤标志物”超标。例如肝癌的标志物是AFP,肝炎病人、妊娠状态等生理情况下也会导致肝癌标志物上升。即使没有癌症,但肿瘤标志物持续异常,也可能说明身体在发出警报了——身体环境适宜癌细胞生存、免疫系统不能及时杀灭癌细胞、体内癌细胞偏多。就要注意身体健康了!总之,肿瘤标志物仅仅只能作为辅助诊断!发现异常还需要结合生活及饮食习惯,做相应的如CT、B超、甚至消化内窥镜等器械检查。“肿瘤标志物”更适合高危人群的预防及筛查,以及已经确诊为恶性肿瘤并密切随访的患者。不同肿瘤标志物,可能和这些恶性肿瘤有关!1.甲胎蛋白(AFP):常筛查原发性肝癌,抽血检查,但需要排除妊娠、活动性肝炎等情况。2.癌胚抗原(CEA):较广谱型的肿瘤标志物,尤其是肺癌及消化道癌症检测,但需要排除胃炎、肠炎或胰腺炎等情况。3.细胞角蛋白19片段抗原(CYFRA21-1):针对非小细胞肺癌的血清标志物。4.糖类抗原125(CA242):广谱性肿瘤标志物,主要针对早期卵巢癌,抽血检查,可发现50%-60%的卵巢癌。但需要排除妇性生理周期的影响,建议在月经结束后3-5天抽血化验检查。5.糖类抗原242(CA242)和糖类抗原72-4(CA72-4):消化道肿瘤标志物,尤其是胃癌、肠癌,但需要排除肠道克隆性疾病、结直肠炎、急慢性胃炎等情况。6.神经元特异性烯醇化酶(NSE):小细胞肺癌及神经内分泌癌的血清标志物。8.Free-β-HCG:生殖细胞肿瘤的特异性肿瘤指标物,与肿瘤恶化程度密切相关;但需要排除生理性妊娠、的影响。9.前列腺特异抗原(PSA):50岁以上男性筛查前列腺癌的主要肿瘤标志物,但常需结合FPSA/TPSA的比值,并排除前列腺炎的情况。10.鳞状细胞癌抗原(SCCA):常见于鳞癌,主要是消化道、生殖道和呼吸道癌症,如宫颈癌、肺鳞癌、食管癌。11.糖类抗原19-9(CA19-9):消化道肿瘤标志物,尤其是胰腺癌,但也多见于肺癌、消化道肠癌、胃癌。12.癌抗原15-3(CA15-3):乳腺癌血清标志物,也见于卵巢癌。但需要排除月经生理周期、急慢性乳腺炎和盆腔炎等影响。没有哪一种肿瘤标志物的检测准确率能达到100%,一种肿瘤标志物也可能与多种肿瘤相关。目前临床上常采用组合筛查的方式:癌症组合筛查胃癌CEA、CA724、CA19-9、CA50、CA242肠癌CEA、CA50、CA242、CA19-9肝癌AFP小细胞肺癌CEA+NSE鳞癌CYFRA21-1+SCC+TPA(组织多肽抗原)大细胞肺癌CYFRA21-1+CA125+TPA肺腺癌CYFRA21-1+CEA+TPA乳腺癌CA153、CEA卵巢癌CA25+HE4、CEA胰腺癌CA199、CA242、CEA前列腺癌PSA无法确定病理类型的肺癌CEA+NSE+CYFRA21-1+CA125高出一倍或近几周/几月内持续升高,要高度警惕恶性肿瘤!一般来说,如果检查结果显示升高得非常明显,特别是增高超过正常值一倍、几十倍,或动态观察到持续增高的,说明有恶性肿瘤细胞在聚集。建议再复查一次,如果经过二至四周后密切随访复查,肿瘤标记物确实是大幅度明显升高,比如升高几十倍,就需要找肿瘤专科医生进行临床咨询,排除罹患恶性肿瘤的可能。并可在专科医生的指导下,配合其他一些检测手段来排除癌症,如B超、CT、磁共振成像、内窥镜等检查,或做相应的细胞学、穿刺肿瘤或得病理学依据。尤其是以下几种人:■身体已经出现“肿瘤信号”的人;■癌症高发区或有肿瘤家族史等高危人群;■严重污染厂矿企业的从业者;■长期接触致癌物质等高危人群;身体已经触摸到肿块;近三个月体重减轻明显,超过5-10%以上;近期出现咳血、便血的情况。
隐源性机化性肺炎(cryptogenic organizing pneumonia,COP)是1983年Davison及同事描述的一种临床病理疾病。它的本质是特发性的,其组织学特征是肺泡间隔淋巴细胞浸润,伴受累部位Ⅱ型肺泡上皮细胞增生。 1. 临床特征 COP患者性别分布相同,非吸烟者与吸烟者比例为2∶1。平均发病年龄55岁。患者发病时间相对较短(平均小于3个月),伴有不同程度的咳嗽和呼吸困难。咳嗽、咳白痰,症状出现时通常疑似下呼吸道感染,但不肯定。患者通常接受至少1个月或多个疗程的抗生素治疗,常见症状有体重持续降低、出汗、寒战,间断发热和乏力。常出现局限性或较广泛的爆裂音,极少发现实变征象,无杵状指。 2. 影像学特征 2.1 胸片的特点 : COP最常见的影像学表现是双侧或单侧的实变影。通常呈斑片状分布,少数病例可能限定于胸膜下区。10%~50%的病例可见小结节影。少数患者表现为网结影。大约15%的病例影像学表现为大结节影(>1 cm)。将近75%的病例肺容积正常,其余患者的肺容积缩小。 2.2 CT的特点 :90%的COP患者CT表现为气腔实变。将近50%的病例CT显示病变沿胸膜下或支气管周围分布,以下肺区更明显。当出现实变就能见到支气管气像。实变区常见轻度柱状支气管扩张。将近50%的病例常出现沿支气管血管分布的小结节影。大约60%的病例出现磨玻璃影,通常与肺实质相伴随。胸腔积液罕见,大多数COP患者经治疗后影像学改善。然而未经治疗时,一个部位的肺实质异常可能消散或扩大,甚至出现在新的部位。 2.3 影像学鉴别诊断: 呈现实变影的COP患者影像学鉴别诊断包括肺泡癌、淋巴瘤、血管炎、结节病和感染(尤其是结核或不典型的分枝杆菌感染)。但实变影位于胸膜下时,应考虑慢性嗜酸性粒细胞肺炎的诊断。表现为多发块影的患者需要与肺部转移瘤、淋巴瘤和肺部感染,如细菌性栓塞鉴别,多数情况下经支气管肺活检有助于排除上述疾病,具备相应的临床表现。经抗生素治疗数周,实变影仍然增长,CT显示以支气管周围或胸膜下分布为主的实变影,高度提示COP。 3. 组织学特征 机化性肺炎型病变呈斑片表现,以机化性肺炎主要累及肺泡管和肺泡伴或不伴细支气管腔内息肉为特征。结缔组织病变时相相同。病变主要以小气道为中心分布。间质有轻度炎症浸润。肺泡Ⅱ型细胞增生伴肺泡巨噬细胞增加,可能有部分的肺沫细胞。小量的气腔纤维蛋白可以呈灶性出现。背景的肺泡结构相对完整。 机化性肺炎型的组织学特征:远端气腔的腔内机化性纤维化(细支气管、肺泡或肺间纤维化除外);斑片状分布;肺脏结构保持完整;时相均一;轻度慢性间质性肺炎;相关的阴性所见;没有间质纤维化的表现(偶然发生瘢痕或肺尖纤维化除外);无肉芽肿;无中性粒细胞渗出或脓肿;无坏死;无透明膜形式或无明显的肺泡腔纤维蛋白;没有显著的嗜酸粒细胞浸润;无血管炎。 4. 实验室检查 常见红细胞沉降率(ESR)、C反应蛋白和外周血中性粒细胞显著增加。 5. 肺功能 多数病例肺功能显示限制性通气功能障碍(通常为轻~中度),伴有一氧化碳弥散系数中度降低,少数出现与吸烟无关的气流阻塞。可见静息状态下轻度的低氧血症,反映气体交换功能显著异常。 6. 支气管肺泡灌洗 灌洗液淋巴细胞总数和比例增加(淋巴细胞的比值超过总细胞数的40%)。CD4/CD8比值降低,中性粒细胞(特别在早期)和嗜酸粒细胞比例增加。嗜酸粒细胞显著增加应警惕嗜酸粒细胞肺炎。 7. 支气管肺活检 COP可能表现为不同的形式,一旦根据典型的临床病史和胸部影像学检查疑诊为COP,应做支气管肺活检。我们科开展了CT引导下经皮肺穿刺活检术,解决了这一难题。 8. 治疗 糖皮质激素是目前治疗COP的主要药物,糖皮质激素起始剂量为0·75 mg·kg-1·d-1, 2~4周后减量,总疗程在6~12个月,激素减量或停药后可能出现复发。病情较重者,治疗初期可给予甲泼尼龙短期静脉注射。 总之,隐源性机化性肺炎发病率低,医生很少具备诊断和治疗的实践经验。对于此类疾病的患者,首先详细的询问病史,之后行体格检查,常规拍胸片,做肺功能检查,进一步可行高分辨CT检查,必要时实行支气管肺活检行组织学检查,以协助诊断。对于COP未知的领域,我们还应关注经支气管肺活检在诊断COP中的作用如何,COP的发病率如何等。
胸腔积液是胸外科常见病,在我国胸腔积液病因结核占比最大,54.5%,癌症占23.1%,而在西方癌症几乎占一半,而结核仅占10%。 恶性胸腔积液的诊断:1.增强胸部CT的价值:环装胸膜增厚、结节性胸膜增厚、壁层胸膜增厚大于1cm、纵膈胸膜增厚诊断恶性胸腔积液的特异性分别为100%、94%、94%和88%。敏感性为41%、51%、36%和56%。2.PET-CT的价值:敏感性93%左右,特异性80%左右;假阳性的原因:尿毒症性胸水、肺炎旁积液、使用滑石粉固定术后;如果胸水细胞学阴性,而且PET-CT也阴性,可以初步排除恶性胸水;可以用作判断胸膜间皮瘤的疗效。3.盲目胸膜活检对恶性胸水诊断价值不如胸水细胞学检查(44%对62%),但内科胸腔镜直视下胸膜活检阳性率可达95%。4.胸水中酶学及肿瘤标记物的诊断价值:(1)LDH:胸水LDH/血清LDH>3,可以基本确定恶性胸水。(2)CEA:敏感性50%,特异性99%,多见于腺癌。(3)端粒酶活性测定:目前认为优于CEA(4)CA125:腺癌和间皮瘤增高(5)CYFRA21-1.主要是鳞癌。5.胸水肿瘤细胞DNA倍增检查。不能明确病因的,我们科开展的胸腔镜下胸膜活检术帮助解决了这一难题。 恶性胸水的治疗:1.胸腔内灌注药物:目前常用滑石粉,凝血酶,四环素,顺铂,卡铂,丝裂霉素,国内还用白细胞介素2,肿瘤坏死因子,短小棒状杆菌,香菇多糖,高聚生等。2.分子靶向治疗:因为腺癌合并恶性胸水的病人EGFR突变率高。所以易瑞沙和特罗凯口服有时可以很好控制胸水或心包积液。3.抗血管生存药物:恩度,贝伐单抗对血性胸水效果令人鼓舞。4.化疗:全身化疗对控制乳癌,小细胞肺癌,淋巴瘤,卵巢癌的胸水有效,培美曲塞化疗对肺腺癌胸水有控制作用。
中国手汗症微创治疗临床指南 前 言 在中华医学会胸腔镜外科学组组长王俊教授的关心、帮助和支持下,全国手汗症微创治疗协作组于2009年3月在福州成立。按照我国近年来手汗症微创治疗的发展需要,协作组肩负重托,根据国内外最新研究成果,在多次反复征求有关学科专家意见的基础上,由编委会同仁历时半年完成了《中国手汗症微创治疗临床指南》(2009年版)的编写工作。 手汗症是自主神经系统紊乱所致的一种临床症状,主要表现为因局部汗腺分泌亢进,手掌不由自主地大量分泌汗液,严重影响患者生活、工作以及社会交往活动。近年来,随着社会经济的发展和人们对生活方式的追求,该疾病越来越被人们关注。根据调查,每1000人中就有3个人患有严重手汗症。然而,从全国范围看,目前人们对手汗症的知晓率和求诊率还处于较低的水平。因此,进一步加强对该疾病的认识和治疗是十分有益和必要的。 手汗症的外科治疗源于1920年,Kotzareff首次报道了应用开胸手术进行胸交感神经切除治疗手汗症,开创了用手术方法治疗手汗症的先河。采用传统胸腔镜下行胸交感神经切除术的理念则由Hugh于1942年提出并应用于临床。但是,因施行传统胸腔镜的手术入路和手术方法均较为复杂,创伤较大,得不到广泛推广应用。直到20世纪90年代电视胸腔镜手术的临床应用,才使胸交感神经切除这一古老的手术青春焕发,甚至出现了突飞猛进的发展。手术不再是巨创,而是采用电视胸腔镜微创的方法——胸交感神经干切断术治疗手汗症获得了良好的治疗效果,得到了医生和患者的好评与青睐。 我国是手汗症的多发地区,尤以福建、广东、浙江、台湾等地区为甚。近年来,我国开展微创技术治疗手汗症取得了良好的效果,也积累了较多的经验。在此基础上,有些单位还开展了一系列细致临床研究工作。这些研究的深入对于临床上规范手术方法、规避手术风险、进一步提高疗效、减少手术并发症具有积极的临床意义。同时我们也应看到,目前我国医学界对手汗症微创外科治疗中的许多问题仍然缺乏明确的认识,例如手汗症的发病机制、手术适应症、胸交感神经干切断水平及其术式、手术效果判断、术后并发症如代偿性多汗的防治等均亟待于进一步的研究、总结和提高。 可喜的是,为提高我国手汗症诊治水平,经中华医学会胸心血管外科分会胸腔镜外科学组全体成员的倡议,决定由福建医科大学附属第一医院胸外科涂远荣教授牵头,于2009年3月在福州市成立全国手汗症微创治疗协作组,并召开了第一次全体成员工作会议。这次会议层次高、有规模、研讨水平和造诣都很高,是一次成功的国内交流论坛。与会的全国20多个单位的专家教授对于手汗症的微创外科治疗的各个领域,进行了全方位的研讨,特别是对手汗症的定义分类、诊断、手术适应症、手术方法以及并发症尤其是代偿性多汗的防治等作了深入的讨论,取得了初步的共识。专家们一致认为微创手术方法是治疗手汗症的迄今最有效方法,可以很好地为患者解除痛苦,是一种值得推广的治疗方法。为此,协作组将大会讨论结果归纳并形成《中国手汗症微创治疗临床指南》(2009年版),《指南》编委会希望通过《指南》帮助各级医疗卫生保健人员对手汗症的诊治能起规范和指导作用,帮助患者和关注健康的普通公众对手汗症有正确的认识。必须指出,由于编者水平有限,《指南》还存在许多不足,因此,我们诚挚地希望全国各兄弟单位对《指南》提出宝贵的意见,以便日后使之日臻完善。 多汗症与手汗症的定义及分类 多汗症(Primary hyperhidrosis PH或Essential hyperhidrosis EH)是指身体汗腺分泌亢进的状态,是一种外分泌腺过度分泌的功能性疾病。如表1所示,广义上的多汗症可划分为全身性多汗和局部性多汗两种,全身性多汗常继发于一些神经内分泌及其他系统的疾病。 局部性多汗又可分为原发性与继发性两种。继发性多汗常由局部炎症或损伤影响植物神经系统所导致。原发局部性多汗为狭义上的多汗症,多无明显器质性病因,出汗部位以手掌、足底及腋窝最为常见,脸部及会阴部少见,而身体其他部位则罕见。 表1 多汗症种类划分 广 义 种类 原因 全身性多汗 (继发性) 全身疾病如甲状腺功能亢进、糖尿病、低血糖、中毒、药物、心血管疾病、呼吸衰竭、类癌综合症、何杰金氏病 局部性多汗(狭义) 原发性 无明显原因 继发性 局部炎症或损伤影响植物神经系统所导致,包括饮食性多汗、嗅觉性多汗、代偿性多汗 手汗症是原发局部性多汗症的表现之一,患者常常合并有腋汗、脚汗增多的现象,这主要是因为外分泌汗腺在手掌、足底和腋窝皮肤密度较高。 手汗症的流行病学与发病率 关于手汗症发病率与流行病学调查资料数据,全世界都很稀缺。手汗症常见于东南亚的印尼、泰国、越南等。在日本,九州以南、琉球地区也相当常见,而北海道地区则少见这种病例。美国Srutton等于2004年在全美进行一次15万个家庭的普查,结果为2.8%的发病率,引起人们普遍的重视。此外,北欧、南美、中东等地区均有大宗病例报道。 我国青少年中手汗症病例也相当常见,尤以台湾、福建、广东、浙江等沿海地区为多。2004年福建医科大学附属第一医院胸外科对福州市20所大中学校12803名大中学生进行手汗症患病情况及其相关因素的调查结果显示,手汗症的发病率为4.59%,其中重度手汗症的发病率为0.12%。 手汗症一般在儿童或少年期出现,到青春期逐渐加剧,进而影响生活和学习。95.6%患者首次出现症状的年龄≤16 岁,15.3 %的患者有家族史。 手汗症的临床表现 手汗症患者往往主诉儿童或者少年时起出现手掌等部位的多汗,呈流淌滴沥状,影响日常生活及工作、影响人际交往,并容易产生躲避、焦虑的心态。 临床上病例为多个局部部位同时出汗,出汗部位以手掌、足底、腋窝最为常见,面部多汗较为少见,而身体其他部位则罕见,常见的组合为:手掌+足底、手掌+腋窝、手掌+足底+腋窝等三种,其他组合甚为少见。手汗症症状的出现多与气候、季节以及外界温度、情感变化、剧烈活动等诸多因素有关,但也可能不具有任何诱发因素。症状的出现具有突然性和间断性的特点,多数患者夏季症状较重,冬季时症状相对较轻。手汗症还可合并手部皮肤浸渍感染所导致各种皮肤病变。 手汗症的诊断 1.手汗症的病史特点 手汗症的诊断很大程度依赖于其病史特点,而在体格检查上,除局部大量汗液分泌的表现外通常无其他明显的阳性体征。实验室检查一般也不具有特异的诊断价值。所以,详细地询问病史是手汗症确诊必不可少的步骤。 2.症状特点 手多汗症状的出现可有一定的诱因,如情绪波动、焦虑、炎热、剧烈运动等,但有许多病例可在毫无征兆的情况下突然出现症状,每日发作次数不等,每次持续5~30分钟,但在睡眠状态下几乎不会出现多汗症状。 临床可将手汗症症状分级,例如将手汗症病变程度由轻到重分成三级(见表2)。其中,中重度患者才有明确的手术指征。该分级对临床诊断与治疗起到一定的指导作用。 表2 手汗症症状分级 轻度:手掌潮湿; 中度:手掌出汗时湿透一只手帕; 重度:手掌出汗时呈滴珠状。 3.手汗症的诊断与鉴别诊断 (1)、诊断要点 手汗症的诊断主要依赖于详细的病史采集。病史采集要点如表3所示。 表3 手汗症病史资料采集要点 1. 确定发病部位为局部/全身多汗 2. 发病的频率,持续时间 3. 初发年龄 4. 家族史 5. 是否伴有发热、夜汗、体重减轻等症状 6. 多汗对个人情绪影响的情况 7. 对社交、职业、日常生活的影响情况 8. 确定多汗的确切发生部位 9. 排除其他继发性多汗的症状 在体格检查方面,一般仅能发现异常出汗的表现以及继发性皮肤病变的阳性体征。同时,必须注意发现一些与继发性多汗相鉴别诊断的阳性体征。如消瘦可能提示慢性全身性消耗疾病,肢端肥大可能与内分泌系统疾病有关,心率加快者应进一步排除甲状腺功能亢进症的可能,血压升高者应注意嗜铬细胞瘤存在的可能性。必要时可进行血、尿检查,血糖、血T3 、T4浓度测定以及X线胸片或胸部CT检查。 (2)、诊断标准 关于原发性多汗症目前尚无统一的诊断标准。2004年美国皮肤病协会John Horrnberger组织了一个包括20多家单位专家组成的协作小组,制订了一个诊断参考标准,如表4所示。 表4 手汗症诊断标准 无明显诱因肉眼可见汗腺分泌亢进持续6个月以上 并符合以下条件的两项者即可确诊: ① 双侧出汗部位对称 ② 一周至少发作一次 ③ 发病年龄小于25岁 ④ 有阳性家族史 ⑤ 睡眠时无多汗 ⑥ 影响日常的工作生活 如果伴有发热、夜汗、体重减轻应注意存在继发性多汗的可能。 (3)鉴别诊断 手汗症的鉴别诊断流程如图1。从图中可以看出许多疾病均有多汗的临床表现,无论是全身还是局部多汗都可能仅仅是某种疾病的一些症状。因此,只有深入细致地询问病史以及详细的体格检查,才能作出一个正确的诊断。尤其对于进一步需要手术的患者,一系列的鉴别与排除都是必须的。 图1 手汗症的鉴别诊断流程图 判别多汗为全身性或局限性 局限性 全身性 是否有症状及体征提示以下疾病: l 局部神经损伤 l 皮肤疾病 l 饮食性多汗 是否有症状或体征提示以下疾病: l 感染:慢性或急性感染 l 肿瘤 l 内分泌代谢疾病(糖尿病、甲亢、嗜铬细胞瘤、类癌综合征) l 应急状态(疼痛刺激等) l 神经系统疾病(下丘脑病变等) l 药物治疗(精神药物使用等) 进一步检查 多汗症部位是否局限在手掌、足底、腋窝 是否有症状或体征提示以下疾病: l 雷诺氏病 l 冻伤 l 红斑性肢痛病 l Nail-patella综合征 l 动静脉瘘 l 类风湿性关节炎 是否符合以下大部分特点: l 青少年发病 l 家族史 l 多汗为双侧对称 l 诱发因素为情感、运动、高温等 l 睡眠时不出汗 进一步检查 进一步检查 原发性手汗症 是 否 否 否 是 是 是 是 胸腔镜下胸交感神经切断术 一、手术适应症: 1.已明确诊断的中、重度病例,轻度不必考虑手术。 2.重度头面部多汗,交感神经性肌营养不良,缺血性上肢综合征如雷诺氏病,晚期胰腺癌癌性疼痛, 长QT综合症,肢端红痛症等也可通过胸交感神经切断术进行治疗。 3.建议不施行同期两种手术,如附加肺大泡和肺结节切除等。 4.小儿接受手术的年龄建议在10岁以上,家属及其小儿具有强烈手术愿望者。 二、手术禁忌证: 继发性多汗、严重心动过缓、胸膜粘连、胸膜肥厚和既往胸腔手术史患者应为视手术禁忌,有神经质者最好不施行手术。 三、手术前准备 1.术前应明确诊断为手汗症并通过相关检查排除手汗症状继发性于其他疾病。 2.术前常规检查包括X线胸部摄片或胸部CT平扫、心电图以及血液学或免疫学等常规化验和临床生化全套。 3.近期感冒、咳嗽、发热等上呼吸道疾病,恶心呕吐、腹泻等消化道不适以及其它不明原因不适者均应推迟手术。 4.小儿气管较细,术前应常规作X线胸部摄片,以选择适当气管插管的型号与规格。 四、手术技术与方法 1.麻醉:根据实际情况选择双腔插管、单腔插管、喉罩或者面罩通气麻醉。手术时可停止通气,使肺尖部呈自然塌陷。严密监护脉搏、心率及血氧饱和度,若血氧饱和度降低至90%以下,术者立即停止操作,等膨肺血氧饱和度上升至95~100%后,再重新停止通气进行手术操作。 2.体位:一般采用仰卧30°~45°,上臂外展与胸壁成90°并固定于手架上,暴露双侧腋窝。 3.切口:腋中线第5肋间做一个1.0cm切口,插入Trocar后置入5mm0°或30°胸腔镜,请麻醉师停止通气,在胸腔镜引导下于腋前线第3肋间另做一个1.0cm切口置入Trocar为操作孔,经此孔出入电凝钩等相应器械,通过监视器进行操作。切口位置的选择和大小也可由术者凭自己的经验和习惯做相应调整。 4.操作:胸腔镜进入胸腔后,先辨认上胸部解剖结构,由于第一肋骨往往被黄色脂肪垫等软组织覆被,故胸顶处明显所见的为第二肋骨,交感神经干位于肋骨小头外侧旁,呈白色索状物,镜下放大所见仅为2-3mm直径,用电凝钩轻触滑动可感知。在第3或第4肋骨表面将相应神经干电凝灼断。为了消除Kuntz束及交通支存在,可在肋骨表面神经干外侧再延长烧灼2-3cm长度。术毕仔细检查术野无活动性出血,确认手掌温度上升1-2℃后,在胸腔镜下监视下,嘱麻醉师膨肺,退出胸腔镜并缝合该切口,另一切口置入16F细管,一端伸入胸顶,另一端置胸外浸入水中,待麻醉师鼓肺充分排气后拔管,缝合第二个切口。一侧术毕,再施行对侧手术,操作相同。只要止血彻底,肺组织未发生损伤,不必留置胸管。 以上是二孔法手术,也可用单孔胸腔镜、电视纵隔镜或“Y”型胸膜活检镜。这三种腔镜工具均是通过一个长达2~4cm(一孔法)皮肤切口施行胸内手术。麻醉与手术方法均与上述相同。究竟选择何种方法麻醉和腔镜,术者可根据自己的条件、设备和经验选择,没有必要作硬性规定。 术式与切断部位 胸腔镜下上胸部交感神经手术的方式主要有切断术、切除术和分支切断术三种,切除术早已废除,分支切断术效果不甚理想,目前公认交感干切断术为主流术式。阻断交感干的方法可以有电凝灼断、钛夹夹闭、或超声刀切断,我们推荐简单有效的电凝灼断为首选,后二者方法较繁杂,效果也不理想,不宜推广。手术切断平面目前尚未统一,但主张单一切断,不提倡多段切断,除头面部多汗外,必须保留T2。我们推荐参考下表: 表5 各种局限性多汗症及相应术式 多汗症类型 切断部位 重度头面部多汗或赤面症 T2 轻中度头面部多汗 T3 重度手汗症 T3 轻中度手汗症 T4 腋汗 T5 术中及术后监护 1. 掌温监测:术前手掌置测温计,并连接于麻醉机显示屏,注意掌温变化并反复双侧比较。胸交感神经切断前手温一般在25℃~28℃间,有的甚至测不到,若手温较高可人为地行手掌局部物理降温至30℃以下。神经切断后掌温很快上升,当掌温迅速上升1-2℃以上可认为有效,这可作为术中神经阻断的重要参考依据之一。若掌温始终不升,建议果断切断T2,以防交通支存在或切断不彻底之后患。 2. 手术时应注意患者的心率(律)及血压的变化, 监测血氧饱和度。 3.个别病人术毕拔除气管插管后可能出现一过性呼吸不畅,可在复苏室继续吸氧观察。 4.返回病房后须做心电、血氧饱和度等监护至次日。 手术并发症及处理 1.术中出血 术中出血通常是分离胸交感神经链时来自肋间静脉或奇静脉属支的损伤,但也有来自trocar进胸处的出血,包括肋间血管撕破等。右胸交感T3或T4神经干更贴近奇静脉属支,其表面往往有纵横交错呈爪状的小静脉穿过,操作时要非常小心,应先在靠近神经干的两侧无血管区域(有时仅电凝钩大小区域)电灼壁层胸膜,然后将隐约可见的神经干用电凝钩头挑出,用电灼切断。另一方法是先在神经干的一侧用电凝钩稍用力将神经干向另一侧推移,边电灼边旋转,也可挑出神经干,一旦出血,切不可慌乱盲目烧灼电凝,应立即用内镜钳钳夹电凝止血,或夹取小纱布球压迫止血,一般均可成功。 2.心脏骤停 文献中曾有个别报道术中出现心脏骤停或术后出现严重心动过缓需起搏器维持的情况.因此,在开展这一手术时必须有所警惕,尤其是在做左侧交感神经链切断手术时,因为该侧是心脏支配的优势侧,切断后可能对心率有一定的影响,故手术应先在右侧施行。手术时应高度注意患者的心率(律)及血压的变化。不过多数研究认为,该手术对心血管系统的影响尽管存在,但一般均比较微弱。 3.气胸 高达75%的手术病人术后胸内都有少许气体残留,但通常能被吸收,仅有0.4-2.3%患者需安置胸引流管排气,张力性气胸罕见。引起气胸的常见原因为:trocar进胸时直接损伤肺组织、肺萎陷时胸膜顶撕裂、肺尖部原有的肺大疱在膨肺时破裂。由于胸交感神经切断术一般不常规作胸腔冲洗,肺破裂漏气较难以被发现,若术毕排气时发现气体排之不尽,应放置胸引流。 4.皮下气肿 可单独或伴随气胸出现,其发生率为2.7%。它通常出现在切口的周围,并局限于胸部,涉及到纵隔、腹膜后、甚至到阴囊的情况相当罕见的。轻度的皮下气肿一般不需处理,但提醒注意有无合并气胸,重度的皮下气肿则多需放置皮下引流。 5.肺不张或肺炎 个别患者术后X线提示节段性肺不张或肺炎,防治的要点在于术毕彻底鼓肺排气、术后早期下床活动、多作深呼吸和拍背、咳痰。 6.术后一过性手掌多汗:一过性多汗多发生于术后一周内,表现为手术后手掌多汗症状较术前严重或相似,出现时间不分白昼,持续时间为数分钟至数小时不定,一日可反复发作数次,可以无任何诱因,一周后多自愈。其产生机制未明,可能是汗腺去交感神经支配后,效应器在1周内可能出现“敏感化”或“反跳”而引起汗腺过度分泌。术前应告知患者,否则他们会担心是否是手术失败了。 远期并发症 1.代偿性多汗:又称术后副作用,是上胸段交感神经手术后最常见的并发症,发生机制不明,主要表现为术后没有去交感神经支配的某部位或多部位,如胸部、腹部、背部、臀部、大腿及小腿出汗比术前明显增加。其诱因主要是高温或活动后,大约3~5%病人可能与情绪激动或精神紧张有关。发生率约70~80%,重度者约并不多见,术后代偿性多汗的分级标准可参考表6。多数病人经过一段时间的适应和心理调整,较容易耐受和好转,并不影响术后生活质量,但仍有约个别病人可能因此引起不适和生活困扰,这也是治疗后患者不满意的主要原因。因此,如何预防和减轻术后代偿性多汗成为近年手汗症治疗的主要课题之一。传统的T2-4交感神经切除术后代偿性多汗高达发生率28.9~98%,因而该术式已废弃。近年有报道保留T2,单一切断T3或T4交感神经可使其发生率大大降低。 表6 代偿性多汗的分级参考标准 轻度 出汗量少,汗液不成滴,不流淌,患者可以耐受且不产生明显不适感,一天之内不需因出汗而更换衣服。 中度 中等量出汗,汗液可汇成滴并流动,患者有明显不适感,但可以耐受,一天之内不需因出汗而更换衣服。 重度 出汗量多,呈滴沥流淌,目前生活尴尬,患者不能耐受,一天内需一次或多次更换衣服。 对于轻、中度代偿性多汗病例,因术前让患者充分了解到这种可能性,一般不会抱怨或后悔手术。至于重度代偿性多汗患者的治疗以心理治疗为主,随着时间的推移,症状会逐步改善。 表7 不同手术平面下重度代偿性多汗的发生率 切断平面 平均发生率(%) T2 10~35 T3 5~20 T4 0.6 2. 味觉性出汗:表现为闻到特殊香味或进食辛辣食物时脸部会出汗,其发生率各家报道不一,从1%至56%。其机制不明。 3. 术后复发:多发生在术后6个月~2年,术后复发的症状一般比术前要轻。其发生率约在1%以下,推测发生的原因是:⑴术中交感神经切除未彻底,还遗留有侧支或变异的分支,特别是kuntz神经未切除;⑵神经再生;⑶神经变异,可能与T1胸交感神经的支配有关。术中手掌皮肤温度的监测可判断交感神经切除的彻底性,应常规使用。 对于保留T2的首次手术病例出现术后复发,建议再次手术切断T2治疗。 4.霍纳综合征:表现为眼睑下垂、眼球内陷、瞳孔缩小、伤侧面部无汗,为上胸段交感神经手术最严重的并发症之一,主要原因为烧灼切断交感神经干时热传导波及星状神经节所致。在传统的T2交感神经手术中这种并发生的发生率也低于1%。随着电视胸腔镜的应用及发展,手术方法的改进及医师的经验积累,特别是近年开展T3或T4交感神经手术治疗手汗症以来,这种并发症十分罕见。霍纳综合征随着时间的推移大多数可以自愈。星状神经节有黄色脂肪垫覆盖可作为术中识别标志,注意勿损伤。 胸交感神经切断术术后随访 上胸段交感神经干切断术已经成为目前治疗手汗症有效而持久的方法,但是对于手术的方式、范围和位置尚不统一;去交感后是否引起一些心、肺功能潜在的风险;手术方法对代偿性多汗的影响等问题需要通过长期的随访才能找到答案。因此,建立一套完整的随访资料非常必要。 随访前所有的手术病人均应该有完整的病史记录及联系方法,以及完整手术记录,尤其是交感干术式、范围和位置不应遗漏,术后每1个月、半年、1年应随访一次,以后每年一次门诊或电话随访,也可以进行表格式问卷调查。 随访内容包括:①术后手汗、脚汗、腋汗好转情况及皮肤疾患转归;②复发情况:出现的时间、程度、诱因、部位、加剧或缓解因素;③术后生活质量与术前比较的情况,对手术的满意情况;④代偿性多汗情况:出现的时间、程度、诱因、部位、加剧或缓解因素;⑤有无其他并发症等。(附手汗症随访调查表) 术前谈话或告知 胸腔镜下胸交感神经干切断术是治疗手汗症唯一有效的微创治疗方法。由于手术技术成熟,迷你美容切口,手术效果显著,并发症少,术后恢复快,住院时间短和费用比较经济等,故而要求手术治疗的患者越来越多。但是我们必须清醒认识到,任何一种手术都有利和弊,尽管这种手术获得98%以上术后患者的满意,但是仍然有极个别患者不满意,甚至后悔手术。其中最主要的原因就是术后常见的副作用——代偿性多汗,即“去交感”的部位(如躯干或下肢)则较术前多汗。 这种现象我们也称转移性多汗,虽然发生机制不明,但是近年的实践证明保留T2能大大降低代偿性多汗的发生率。因此,术前谈话应重点指出以下内容: 1.关于代偿性多汗:术后部分病人可能出现转移性多汗,这是一种常见现象,多数程度较轻,重度的不常见。目前没有理想消除方法,只能以心理治疗为主,但随着时间推移,症状可能逐步减轻。对于这点,一定要让患者有充分的心理准备。 2.关于术后复发:术后复发非常罕见,最主要的原因可能是神经走行变异所致,对这种情况可以再次施行手术切断T2获得治愈。 3.关于腋汗和脚汗:腋汗和脚汗也是多汗症的一种局部表现。施行胸交感神经切断术后确实有一部分患者腋汗和脚汗也消失或减轻,但也有患者未缓解甚至加重,这点也要加以说明。 4.关于狐臭:这是腋窝大汗腺过度发育产生的一种异常发臭的体液,胸交感神经切断术后可能使汗液减少,但不能根治,这点也应加以说明。 5.关于头汗症:手术必须切断T2,术后可能会发生重度头面部无汗和严重的转移代偿性多汗,术者和患者必需慎之又慎。 6.关于赤面症(社会恐怖症):它不一定是一种疾病,临床主要表现为某种情况下,自然发生害羞、胆怯、不安、头面部皮肤发红和出汗等现象。国外有人采用胸交感神经切断术治疗,收到一定疗效,但复发率相当高,这种情况应以心理治疗为主,不应盲目施行手术。
中华医学会呼吸病学分会哮喘学组咳嗽是机体的防御反射,有利于清除呼吸道分泌物和有害因子,但频繁剧烈的咳嗽对患者的工作、生活和社会活动造成严重的影响。临床上,咳嗽是内科患者最常见的症状,咳嗽病因繁多且涉及面广,特别是胸部影像学检查无明显异常的慢性咳嗽患者,此类患者最易被临床医生所疏忽,很多患者长期被误诊为“慢性支气管炎”或“支气管炎”,大量使用抗菌药物治疗而无效,或者因诊断不清反复进行各种检查,不仅增加了患者的痛苦,也加重了患者的经济负担。随着人们对咳嗽的关注,我国近年来开展了有关咳嗽病因诊治的临床研究,并取得了初步结果。为了进一步规范我国急、慢性咳嗽的诊断和治疗,加强咳嗽的临床和基础研究,中华医学会呼吸病学分会哮喘学组组织相关专家,参考国内外有关咳嗽的临床研究结果,于2005年制定了“咳嗽的诊断和治疗指南(草案)”。指南制定以来,对国内的临床实践起到了良好的指导作用,很多专家及同行提出了不少宝贵意见。为进一步完善掼,及时反映国内外咳嗽诊治方面的研究进展,中华医学会呼吸病学分会哮喘学组对2005版的“咳嗽的诊断与治疗指南(草案)”进行了修订。一、咳嗽的分类咳嗽通常按时间分为3类:急性咳嗽、亚急性咳嗽和慢性咳嗽。急性咳嗽时间<3周,亚急性咳嗽为3~8周,慢性咳嗽>8周。咳嗽按性质又可分为干咳与湿咳。不同类型的咳嗽病因分布特点不同。慢性咳嗽病因较多,通常根据胸部X线检查有无异常分为二类:一类为X线胸片有明确病变者,如肺炎、肺结核、支气管肺癌等;另一类为X线胸片无明显异常,以咳嗽为主或惟一症状者,即通常所说的不明原因慢性咳嗽(简称慢性咳嗽)。二、病史与辅助检查通过仔细询问病史和查体能缩小咳嗽的诊断范围,提供病因诊断线索,甚至得出初步诊断并进行经验性治疗,或根据现病史选择有关检查,明确病因。1、询问病史:应注意咳嗽的持续时间、时相、性质、音色,以及诱发或加重因素、体位影响、伴随症状等。了解痰液的数量、颜色、气味及性状对诊断具有重要的价值。询问咳嗽持续的时间可以判断急性、亚急性或慢性咳嗽,缩小诊断范围。了解咳嗽发生的时相亦有一定提示,如运动后咳嗽常见于运动性哮喘,夜间咳嗽多见于咳嗽变异性哮喘(coughvariantasthma,CVA)和心脏疾病。痰量较多、咳脓性痰,应考虑呼吸道感染性疾病。慢性支气管炎常咳白色黏液痰,以冬、春季咳嗽为主。痰中带血或咳血者应考虑结核、支气管扩张和肺癌的可能。有过敏性疾病史和家族史者应注意排除过敏性鼻炎和哮喘相关的咳嗽。大量吸烟和职业性接触粉尘、化工物质也是导致慢性咳嗽的重要原因。有胃病史的患者需排除胃食道反流性咳嗽(gastroesophagealreflux-relatedchroniccough,GERC)。有心血管疾病史者要注意慢性心功能不全等引起的咳嗽。高血压患者服用血管紧张素转换酶抑制剂(angiotensinconvertingenzymeinhibitors,ACEI)是慢性咳嗽的常见原因之一。2、体格检查:包括鼻、咽、气管、肺部等,如气管的位置、颈静脉充盈、咽喉鼻腔情况,双肺呼吸音及有无哮鸣音和爆裂音。查体若闻及呼气期哮鸣音,提示支气管哮喘;如闻及吸气期哮鸣音,要警惕中心性肺癌或支气管结核,同时也要注意心界是否扩大、瓣膜区有无器质性杂音等心脏体征。3、相关辅助检查:(1)诱导痰检查:最早用于支气管肺癌的脱落细胞学诊断。诱导痰检查嗜酸粒细胞增高是诊断嗜酸粒细胞性支气管炎(eosinophilicbronchitis,EB)的主要指标,常采用超声雾化吸人高渗盐水的方法进行痰液的诱导(附件1)。(2)影像学检查:建议将X线胸片作为慢性咳嗽的常规检查,如发现明显病变,根据病变特征选择相关检查。X线胸片如无明显病变,则按慢性咳嗽诊断程序进行检查(见慢性咳嗽诊断程序)。胸部CT检查有助于发现纵隔前后肺部病变、肺内小结节、纵隔肿大淋巴结,特别是胸部X线检查不易发现的病变,对一些少见的慢性咳嗽病因如支气管结石、支气管异物等具有重要诊断价值。高分辨率CT有助于诊断早期间质性肺疾病和非典型支气管扩张。(3)肺功能检查:通气功能和支气管舒张试验可帮助诊断和鉴别气道阻塞性疾病,如支气管哮喘、慢性阻塞性肺疾病和大气道肿瘤等。支气管激发试验是诊断CVA的关键方法。(4)纤维支气管镜检查:可有效诊断气管腔内的病变,如支气管肺癌、异物、结核等。(5)24h食管pH值监测:这是目前判断胃食管反流的最常用和最有效的方法,但不能检测非酸性反流。通过动态监测食管pH值的变化,获得24h食管pH值<4的次数、最长反流时间、食管pH值<4占监测时间百分比等6项参数,最后以Demeester积分表示反流程度。检查时实时记录反流相关症状,以获得反流与咳嗽症状的相关概率(symptomassociationprobability,SAP),确定反流与咳嗽的关系(附件2)。非酸性反流采用食管腔内阻抗或胆红素监测。(6)咳嗽敏感性检查:通过雾化方式使受试者吸人一定量的刺激物气雾溶胶颗粒,刺激相应的咳嗽感受器而诱发咳嗽,并以吸入物浓度作为咳嗽敏感性的指标。常用辣椒素吸入进行咳嗽激发试验(附件3)。咳嗽敏感性增高常见于变应性咳嗽(atopiccough,AC)、感染后咳嗽(post-infectiouscough,PIC)、GERC等。(7)其他检查:外周血检查嗜酸粒细胞增高提示寄生虫感染及变应性疾病。变应原皮试和血清特异性IgE测定有助于诊断变应性疾病和确定变应原类型。三、急性咳嗽的诊断与治疗急性咳嗽的病因相对简单,普通感冒、急性气管-支气管炎是急性咳嗽是最常见的疾病。(一)普通感冒普通感冒临床表现为鼻部相关症状,如流涕、打喷嚏、鼻塞和鼻后滴流感、咽喉刺激感或不适,伴或不伴发热。普通感冒的咳嗽常与鼻后滴流有关。治疗以对症治疗为主,一般不必使用抗菌药物。(1)减充血剂:盐酸伪麻黄碱(30~60mg/次,每天3次)等;(2)抗过敏药:第一代抗组胺药,如马来酸氯苯那敏(2~4mg/次,每天3次)等;(3)退热药物:解热镇痛药类;(4)镇咳药物:咳嗽剧烈者,必要时可使用中枢性或外周性镇咳药。临床上通常采用上述药物的复方制剂,首选第一代抗组胺药+伪麻黄碱治疗,可有效缓解打喷嚏、鼻塞等症状。(二)急性气管-支气管炎1、定义:急性气管-支气管炎是由于生物性或非生物性因素引起的气管-支气管黏膜的急性炎症。病毒感染是最常见的病因,但常继发细菌感染,冷空气、粉尘及刺激性气体也可引起此病。2、临床表现:起病初期常有上呼吸道感染症状。随后咳嗽可渐加剧,伴或不伴咳痰,伴细菌感染者常咳黄脓痰。急性气管-支气管常呈自限性,全身症状可在数天内消失,但咳嗽、咳痰一般持续2~3周。X线检查无明显异常或仅有肺纹理增加。查体双肺呼吸音粗,有时可闻及湿性或干性啰音。3、诊断:主要依据临床表现,要注意与流感、肺炎、肺结核、百日咳、急性扁桃体炎等疾病鉴别。4、治疗:治疗原则以对症处理为主。剧烈干咳者可适当应用镇咳剂,咳嗽有痰而不易咳出时可用袪痰药。若有细菌感染,如咳脓性痰或外周血白细胞增高者,可依据感染的病原体及药物敏感试验结果选择抗菌药物。在未得到病原菌阳性结果之前,可选用大环内酯类、β-内酰胺类等口服抗菌药物。伴支气管痉挛时可使用支气管舒张药物治疗。四、亚急性咳嗽的诊断与治疗亚急性咳嗽最常见的原因是感染后咳嗽,其次为上气道咳嗽综合征(upperairwaycoughsyndrome,UACS)、CVA等。在处理亚急性咳嗽时,首先要明确咳嗽是否继发于先前的呼吸道感染,并进行经验性治疗。治疗无效者,再考虑其他病因并参考慢性咳嗽诊断程序进行诊治。当呼吸道感染的急性期症状消失后,咳嗽仍迁延不愈。除呼吸道病毒外,其他病原体如细菌、支原体和衣原体等均可能引起感染后咳嗽,其中以感冒引起的咳嗽最为常见,又称为“感冒后咳嗽”。感染后咳嗽多表现为刺激性干咳或咳少量白色黏液痰,通常持续3~8周,X线胸片检查无异常。感染后咳嗽为自限性,多能自行缓解。通常不必使用抗生素,但对肺炎支原体、肺炎衣原体和百日咳杆菌引起的感染后咳嗽,使用大环内酯类抗生素治疗有效。对部分咳嗽症状明显的患者可以短期应用镇咳药、抗组胺药加用减充血剂等。异丙托溴铵可能对部分患者有效。五、慢性咳嗽常见病因的诊治慢性咳嗽的常见病因包括:CVA、UACS[又称鼻后滴流综合征(postnasaldripsyndrome,PNDS)]、EB和GERC,这些病因占呼吸内科门诊慢性咳嗽病因的70%~95%。其他病因较少见,但涉及面广,不仅与呼吸系统疾病有关,还与其他系统的疾病有关。多数慢性咳嗽与感染无关,无需使用抗菌药物治疗。咳嗽原因不明或不能除外感染时,慎用口服或静脉糖皮质激素。(一)UACS/PNDS1、定义:鼻部疾病引起分泌物倒流鼻后和咽喉等部位,直接或间接刺激咳嗽感受器,导致以咳嗽为主要表现的综合征被称为PNDS。由于目前无法明确上呼吸道咳嗽感受器所致,2006年美国咳嗽诊治指南建议用UACS替代PNDS。UACS是引起慢性咳嗽最常见病因之一,除了鼻部疾病外,UACS还常与咽喉部的疾病有关,如变应性或非变应性咽炎、喉炎、咽喉部新生物、慢性扁桃体炎等。2、临床表现:(1)症状:除咳嗽、咳痰外,可表现为鼻塞、鼻腔分泌物增加、频繁清嗓、咽后黏液附着、鼻后滴流感。变应性鼻炎表现为鼻痒、打喷嚏、流水样涕、眼痒等。鼻-鼻窦炎表现为黏液脓性或脓性涕,可有疼痛(面部痛、牙痛、头痛)、嗅觉障碍等。变应性咽炎以咽痒、阵发性刺激性咳嗽为主要特征,非变应性咽炎常有咽痛、咽部异物感或烧灼感。喉部炎症、新生物通常伴有声音嘶哑。(2)体征:变应性鼻炎的鼻黏膜主要表现为苍白或水肿,鼻道及鼻腔底可见清涕或黏涕。非变应性鼻炎鼻黏膜多表现为黏膜肥厚或充血样改变,部分患者口咽部黏膜可见卵石样改变或咽后壁附有黏脓性分泌物。(3)辅助检查:慢性鼻窦炎影像学表现为鼻窦黏膜增厚、鼻窦内出现液平面等。咳嗽具有季节性或提示与接触特异性的变应原(如花粉、尘螨)有关时,变应原检查有助于诊断。3、诊断:UACS/PNDS涉及鼻、鼻窦、咽、喉等多种基础疾病,症状及体征差异较大,且很多无特异性,难以单纯通过病史及体格检查作出明确诊断,针对基础疾病治疗能有效缓解咳嗽时方能明确诊断,并注意有无合并下气道疾病、GERC等复合病因的情况。4、治疗:依据导致UACS/PNDS的基础疾病而定。对于下列病因,治疗首选第一代抗组胺剂和减充血剂:(1)非变应性鼻炎;(2)普通感冒。大多数患者在初始治疗后数天至两周内产生疗效。变应性鼻炎患者首选鼻腔吸入糖皮质激素和口服抗组胺药治疗,丙酸倍氯米松(50μg/次/鼻孔)或等同剂量的其他吸入糖皮质激素(如布地奈德、莫米松等),每天1~2次。各种抗组胺药对变应性鼻炎的治疗均有效果,首选无镇静作用的第二代抗组胺药,如氯雷他定等。避免或减少接触变应原有助于减轻变应性鼻炎的症状。必要时可加用白三烯受体拮抗剂、短期鼻用或口服减充血剂等。症状较重、常规药物治疗效果不佳者,特异性变应原免疫治疗可能有效,但起效时间较长。细菌性鼻窦炎多为混合性感染,抗感染是重要治疗措施,抗菌谱应覆盖革兰阳性菌、阴性菌及厌氧菌,急性不少于2周,慢性建议酌情延长使用时间,常用药物为阿莫西林/克拉维酸、头孢类或喹诺酮类。有证据显示,为阿莫西林/克拉维酸、头孢类或喹诺酮类。长期低剂量大环内酯类抗生素对慢性鼻窦炎具有治疗作用。同时联合鼻吸入糖皮质激素,疗程3个月以上。减充血剂可减轻鼻黏膜充血水肿,有利于分泌物的引流,鼻喷剂疗程一般<1周。建议联合使用第一代抗组胺药加用减充血剂,疗程2~3周。内科治疗效果不佳时,建议咨询专科医师,必要时可经鼻内镜手术治疗。(二)CVA1、定义:CVA是一种特殊类型的哮喘,咳嗽是其惟一或主要临床表现,无明显喘息、气促等症状或体征,但有气道高反应性。2、临床表现:主要表现为刺激性干咳,通常咳嗽比较剧烈,夜间咳嗽为其重要特征。感冒、冷空气、灰尘、油烟等容易诱发或加重咳嗽。3、诊断:诊断的原则是综合考虑临床特点,对常规抗感冒、抗感染治疗无效,支气管激发试验或支气管舒张试验阳性,以及支气管舒张剂治疗可以有效缓解咳嗽症状。诊断标准:(1)慢性咳嗽,常伴有明显的夜间刺激性咳嗽;(2)支气管激发试验阳性,或呼气峰流速日间变异率>20%,或支气管舒张试验阳性;(3)支气管舒张剂治疗有效。4、治疗:CVA治疗原则与支气管哮喘治疗相同。大多数患者吸人小剂量糖皮质激素联合支气管舒张剂(β2-受体激动剂或氨茶碱等)即可,或用两者的复方制剂如布地奈德/福莫特罗、氟替卡松/沙美持罗,必要时可短期口服小剂量糖皮质激素治疗。治疗时间不少于8周。有报道抗白三烯受体拮抗剂治疗CVA有效,但观察例数较少。(三)EB1、定义:一种以气道嗜酸粒细胞浸润为特征的非哮喘性支气管炎,气道高反应性阴性,主要表现为慢性咳嗽,对糖皮质激素治疗反应良好。2、临床表现:主要症状为慢性刺激性咳嗽,常是惟一的临床症状,干咳或咳少许白色黏液痰,可在白天或夜间咳嗽。部分患者对油烟、灰尘、异味或冷空气比较敏感,常为咳嗽的诱发因素。患者无气喘、呼吸困难等症状,肺通气功能及呼气峰流速变异率(PEFR)正常,无气道高反应性的证据。3、诊断:EB临床表现缺乏特征性,部分表现类似CVA,体格检查无异常发现,诊断主要依靠诱导痰细胞学检查(附件2)。具体标准如下:(1)慢性咳嗽,多为刺激性干咳或伴少量黏痰。(2)X线胸片正常。(3)肺通气功能正常,气道高反应性检测阴性,呼气峰流速日间变异率正常。(4)痰细胞学检查嗜酸粒细胞比例≥2.5%。(5)排除其他嗜酸粒细胞增多性疾病。(6)口服或吸入糖皮质激素有效。4、治疗:EB对糖皮质激素治疗反应良好,治疗后咳嗽很快消失或明显减轻。通常采用吸入糖皮质激素治疗,二丙酸倍氯米松(每次250~500g)或等效剂量的其他糖皮质激素,每天2次,持续应用4周以上。初始治疗可联合应用泼尼松口服,每天10~20mg,持续3~5天。(四)GERC1、定义:因胃酸和其他胃内容物反流进入食管,导致以咳嗽为突出表现的临床综合征,属于胃食管反流病的一种特殊类型,是慢性咳嗽的常见原因。发病机制涉及微量误吸、食管-支气管反射、食管运动功能失调、植物神经功能失调与气道神经源性炎症等,目前认为食管-支气管反射引起的气道神经源性炎症起主要作用。除胃酸外,少数患者还与胆汁反流有关。2、临床表现:典型反流症状表现为烧心(胸骨后烧灼感)、反酸、嗳气等。部分胃食管反流引起的咳嗽伴有典型的反流症状,但也有不少患者以咳嗽为惟一的表现。咳嗽大多发生在日间和直立位,干咳或咳少量白色黏痰。进食酸性、油腻食物容易诱发或加重咳嗽。3、诊断标准:(1)慢性咳嗽,以白天咳嗽为主。(2)24h食管pH值监测Demeester积分≥12.70,和(或)SAP≥75%。(3)抗反流治疗后咳嗽明显减轻或消失。但需要注意,少部分合并或以非酸反流(如胆汁反流)为主的患者,其食管pH值监测结果未必异常,此类患者可通过食管阻抗检测或胆汁反流监测协助诊断。对于没有食管pH值监测的单位或经济条件有限的慢性咳嗽患者,具有以下指征者可考虑进行诊断性治疗。(1)患者有明显的进食相关的咳嗽,如餐后咳嗽、进食咳嗽等。(2)患者伴有典型的烧心、反酸等反流症状。(3)排除CVA、UACS及EB等疾病,或按这些疾病治疗效果不佳。服用标准剂量质子泵抑制剂(如奥美拉唑20mg,每天2次),治疗时间不少于8周。抗反流治疗后咳嗽消失或显著缓解,可以临床诊断GERC。4、治疗:(1)调整生活方式:体重超重患者应减肥,避免过饱和睡前进食,避免进食酸性、油腻食物,避免饮用咖啡类饮料及吸烟。(2)制酸药:常选用质子泵抑制剂(如奥美拉唑、兰索拉唑、雷贝拉唑及埃索美拉唑等)或H2受体拮抗剂(雷尼替丁或其他类似药物),以质子泵抑制剂效果为佳。(3)促胃动力药:如有胃排空障碍者可使用多潘立酮等。单用制酸剂效果不佳者,加用促胃动力药可能有效。内科治疗时间要求3个月以上,一般需2~4周方显疗效。对上述治疗疗效欠佳时,应考虑药物剂量及疗程是否足够,或是否存在复合病因。必要时咨询相关专科医师共同研究治疗方案,少数内科治疗失败的严重反流患者,抗反流手术治疗可能有效,因术后并发症及复发等问题,应严格把握手术指征。六、其他慢性咳嗽的病因及诊治(一)变应性咳嗽(atopiccough)1、定义:临床上某些慢性咳嗽患者,具有一些特应症的因素,抗组胺药物及糖皮质激素治疗有效,但不能诊断为支气管哮喘、变应性鼻炎或EB,将此类咳嗽定义为变应性咳嗽。其与变应性咽喉炎、UACS及感染后咳嗽的关系、发病机制等有待进一步明确。2、临床表现:刺激性干咳,多为阵发性,白天或夜间均可咳嗽,油烟、灰尘、冷空气、讲话等容易诱发咳嗽,常伴有咽喉发痒。通气功能正常,诱导痰细胞学检查嗜酸粒细胞比例不高。3、诊断标准:目前尚无公认的标准,以下标准供参考。(1)慢性咳嗽,多为刺激性干咳。(2)肺通气功能正常,气道高反应性阴性。(3)具有下列指征之一:①有过敏性疾病史或过敏物质接触史;②变应原皮试阳性;③血清总IgE或特异性IgE增高;④咳嗽敏感性增高。4、治疗:对抗组胺药物治疗有一定效果,必要时加用吸入或短期(3~5d)口服糖皮质激素。(二)慢性支气管炎(chronicbronchitis)定义:咳嗽、咳痰连续2年以上,每年累积或持续至少3个月,并排除其他引起慢性咳嗽的病因。咳嗽、咳痰一般晨间明显,咳白色泡沫痰或黏液痰,加重期亦有夜间咳嗽。在社区流行病学调查中慢性支气管炎是最常见疾病,然而在专科门诊诊治的慢性咳嗽患者中,慢性支气管炎只占少数。由于目前慢性支气管炎的诊断中缺乏客观的标准,临床上很多其他病因引起的慢性咳嗽患者常被误诊为慢性支气管炎。(三)支气管扩张症(bronchiectasis)由于慢性炎症引起气道壁破坏,导致非可逆性支气管扩张和管腔变形,主要病变部位为亚段支气管。临床表现为咳嗽、咳脓痰,甚至咯血。有典型病史者诊断并不困难,无典型病史的轻度支气管扩张症则容易误诊。X线胸片改变(如卷发样)对诊断有提示作用,怀疑支气管扩张症时,最佳诊断方法为胸部高分辨率CT。(四)气管-支气管结核(bronchialtuberculosis)气管-支气管结核在慢性咳嗽病因中所占的比例尚不清楚,但在国内并不罕见,多数合并肺内结核,也有不少患者仅表现为单纯性支气管结核,其主要症状为慢性咳嗽,可伴有低热、盗汗、消痩等结核中毒症状,有些患者咳嗽是惟一的临床表现,查体有时可闻及局限性吸气期干啰音。X线胸片无明显异常改变,临床上容易误诊及漏诊。对怀疑气管-支气管结核的患者应首先进行普通痰涂片找抗酸杆菌。部分患者结核分枝杆菌培养可阳性。X线胸片的直接征象不多,可见气管、主支气管的管壁增厚、管腔狭窄或阻塞等病变。CT特别是高分辨率CT显示支气管病变征象较X线胸片更为敏感,尤其能显示叶以下支气管的病变,可以间接提示诊断。支气管镜检查是确诊气管-支气管结核的主要手段,镜下常规刷检和组织活检阳性率高。(五)ACEI诱发的咳嗽咳嗽是服用ACEI类降压药物的常见不良反应,发生率约在10%~30%,占慢性咳嗽病因的1%~3%。停用ACEI后咳嗽缓解可以确诊。通常停药4周后咳嗽消失或明显减轻。可用血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂替代ACEI类药物。(六)支气管肺癌(bronchogeniccarcinoma)支气管肺癌初期症状轻微且不典型,容易被忽视。咳嗽常为中心型肺癌的早期症状,早期普通X线检查常无异常,故容易漏诊、误诊。因此在详细询问病史后,对有长期吸烟史,出现刺激性干咳、痰中带血、胸痛、消瘦等症状或原有咳嗽性质发生改变的患者,应高度怀疑肺癌的可能,进一步进行影像学检查和支气管镜检查。(七)心理性咳嗽(psychologiccough)心理性咳嗽是由于患者严重心理问题或有意清喉引起,又有文献称为习惯性咳嗽、心因性咳嗽。小儿相对常见,在儿童1个月以上咳嗽病因中占3%~10%。典型表现为日间咳嗽,专注于某一事物及夜间休息时咳嗽消失,常伴随焦虑症状。心理性咳嗽的诊断系排他性诊断,只有排除其他可能的诊断后才能考虑此诊断。儿童主要治疗方法是暗示疗法,可以短期应用止咳药物辅助治疗。对年龄大的患者可辅以心理咨询或精神干预治疗,适当应用抗焦虑药物。儿童患者应注意与抽动秽语综合征相鉴别。(八)其他病因肺间质纤维化、支气管异物、支气管微结石症、骨化性支气管病、纵隔肿瘤及左心功能不全等。七、慢性咳嗽病因诊断程序慢性咳嗽的病因诊断应遵循以下几条原则:(1)重视病史,包括耳鼻咽喉和消化系统疾病病史;(2)根据病史选择有关检查,由简单到复杂;(3)先检查常见病,后少见病;(4)诊断和治疗应同步或顺序进行。如不具备检查条件时,可根据临床特征进行诊断性治疗,并根据治疗反应确定咳嗽病因,治疗无效时再选择有关检查。治疗部分有效,但未完全缓解时,应除外复合病因。慢性咳嗽病因诊断流程图见附件4,具体步骤如下:1、询问病史和查体:通过病史询问缩小诊断范围。有时病史可直接提示相应病因,如吸烟史、暴露于环境刺激因素或正在服用ACEI类药物。有特殊职业接触史应注意职业性咳嗽的可能。2、X线胸片检查:建议将其作为慢性咳嗽患者的常规检查。X线胸片有明显病变者,可根据病变的形态、性质选择进一步检查。X线胸片无明显病变者,如有吸烟、环境刺激物暴露或服用ACEI,则戒烟、脱离刺激物接触或停药观察4周。若咳嗽仍未缓解或无上述诱发因素,则进入下一步诊断程序。3、肺功能检查:首先进行通气功能检查,如果存在明确的阻塞性通气功能障碍(FEV170%正常预计值),则进行支气管舒张试验判断气道阻塞的可逆性;如果FEV170%正常预计值,可通过支气管激发试验检测是否存在气道高反应性。24h峰流速变异率测定有助于哮喘的诊断与鉴别。通气功能正常、支气管激发试验阴性,应进行诱导痰细胞学检查,以诊断EB。4、病史存在鼻后滴流或频繁清喉时,可先按UACS/PNDS治疗,联合使用第一代抗组胺药和减充血剂。对变应性鼻炎可鼻腔局部使用糖皮质激素。治疗1~2周症状无改善者,可摄鼻窦CT或行鼻咽镜检查。5、如上述检查无异常,或患者伴有反流相关症状,可考虑进行24h食管pH值监测。无条件进行pH值监测且高度怀疑者可进行经验性治疗。6、怀疑变应性咳嗽者,可行变应原皮试、血清IgE和咳嗽敏感性检测。7、通过上述检查仍不能确诊,或试验治疗后仍继续咳嗽者,应考虑做高分辨率CT、纤维支气管镜和心脏等方面检查,以除外支气管扩张症、肺间质病、支气管结核、支气管肿瘤、支气管异物及左心功能不全等少见的肺内及肺外疾病。8、经相应治疗后咳嗽缓解,病因诊断方能确立,部分患者可同时存在多种病因。如果治疗后患者咳嗽症状仅部分缓解,应考虑是否同时合并其他病因。八、常用镇咳与祛痰药物轻度咳嗽不需进行镇咳治疗。咳嗽可由多种原因所致,治疗的关键在于病因治疗,镇咳药只能起到短暂缓解症状的作用。但严重的咳嗽,如剧烈干咳或频繁咳嗽影响休息和睡眠时,则可适当给予镇咳治疗。痰多患者禁用强力镇咳治疗。(一)镇咳药物一般根据其药理作用机制将镇咳药分为中枢性和外周性两大类。1、中枢性镇咳药:该类药物对延脑中枢具有抑制作用,根据其是否具有成瘾性和麻醉作用又可分为依赖性和非依赖性镇咳药。前者为吗啡类生物碱及其衍生物,具有十分明显的镇咳作用,由于具有成瘾性,仅在其他治疗无效时短暂使用。后者多为人工合成的镇咳药,如喷托维林、右美沙芬等,临床应用十分广泛。疗效的判断可采用咳嗽积分和视觉模拟评分等方法(附件5)。(1)依赖性镇咳药:①可待因(codeine):直接抑制延脑中枢,止咳作用强而迅速,同时亦具有镇痛和镇静作用,可用于各种原因所致的剧烈干咳和刺激性咳嗽,尤其是伴有胸痛的干咳。口服或皮下注射,每次15~30mg,每天总量可为30~90mg。②福尔可定(pholcodine):作用与可待因相似,但成瘾性较弱。口服每次5~10mg。(2)非依赖性镇咳药:①右美沙芬(dextromethorphan):目前临床上应用最广的镇咳药,作用与可待因相似,但无镇痛和催眠作用,治疗剂量对呼吸中枢无抑制作用,亦无成瘾性。多种非处方性复方镇咳药物均含有本品。口服每次15~30mg,每天3~4次。②喷托维林(pentoxyverine):是国内使用较久的镇咳药,作用强度为可待因的1/3,同时具有抗惊厥和解痉作用。青光眼及心功能不全者应慎用。口服每次25mg,每天3次。③右啡烷(dextrophan):为右美沙芬的代谢产物,患者的耐受性更好,今后可能取代右美沙芬而用于临床治疗。2、外周性镇咳药:也称为末梢镇咳药,通过抑制咳嗽反射弧中的感受器、传入神经及效应器中的某一环节而起到镇咳作用。这类药物包括局部麻醉药和黏膜防护剂。(1)那可丁(narcodine):阿片所含的异哇琳类生物碱,作用与可待因相当,无依赖性,对呼吸中枢无抑制作用,适用于不同原因引起的咳嗽。口服每次15~30mg,每天3~4次。(2)苯丙哌林(benproperine):非麻醉性镇咳药,作用为可待因的2~4倍。可抑制外周传入神经,亦可抑制咳嗽中枢。口服每次20~40mg,每天3次。(3)莫吉司坦(moguisteine):外周性非麻醉性镇咳药,作用较强。口服每次100mg,每天3次。(4)苯佐那酯(benzonatate):丁卡因衍生物,具有较强的局部麻醉作用,抑制咳嗽反射的传入神经。口服每次50~100mg,每天3次。(二)祛痰药物祛痰治疗可提高咳嗽对气道分泌物的清除率。祛痰药的作用机制包括:增加分泌物的排出量;降低分泌物黏稠度;增加纤毛的清除功能人。祛痰药物种类繁多,但除个别药物外,尚需更多循证医学的证据。常见祛痰药物如下:1、愈创酣睡朩酚甘油醚(guaifenesin):美国FDA惟一批准的祛痰药物。可刺激胃黏膜,反射性引起气道分泌物增多,降低黏滞度,有一定的舒张支气管的作用,达到增加黏液排出的效果。常与抗组胺药、镇咳药、减充血剂配伍使用。2、氨溴索(ambroxol)和溴已新(bromhexine):两者均属于黏液溶解药,氨溴索是溴已新在体内的代谢产物,破坏类黏蛋白的酸性黏多糖结构,使分泌物黏滞度下降,还可促进纤毛运动和增强抗生素在呼吸道的浓度。氨溴索用法为每次30mg,每天3次。溴已新用法为每次8~16mg,每天3次。3、稀化黏素(myrtol):桃金娘科树叶的标准提取物,属于挥发性植物油,能促进气道和鼻窦黏膜纤毛运动,可用于鼻窦炎、支气管扩张等疾病。用法为0.3~0.6g,每天3次。4、乙酰半胱氨酸(N-acetycysteine):可使黏液糖蛋白多肽链的硫键断裂,降低痰的黏滞度。用法为每次200mg,每天2~3次。5、羧甲司坦(carbocistein):可使黏蛋白的二硫键断裂,降低分泌物黏滞度。用法为每次0.5g,每天3次。厄多司坦(erdosteine)是其前体药物,口服经代谢产生3个含有游离巯基的代谢产物而发挥药理作用。口服每次300mg,每天2次。6、其他:高渗盐水及甘露醇可提高气道黏液分泌的水合作用,改善黏液的生物流变学,从而促进黏液清除。联合应用支气管舒张剂可提高部分患者的咳嗽清除能力。九、慢性咳嗽的经验性治疗病因导向的诊断流程是慢性咳嗽诊断治疗的基础,可减少治疗的盲目性,提高治疗成功率。但病因诊断需要一定的设备和技术条件,对基层医院或经济条件有限的患者难于实施。因此,当客观条件有限时,经验性治疗可以作为一种替代措施。慢性咳嗽的经验性治疗是指在病因诊断不确定的情况下,根据病情和可能的诊断给予相应煌治疗措施,通过治疗反应来确立或排除诊断。经验性治疗主要应遵循以下几条原则:1、首先针对慢性咳嗽的常见病因进行治疗。国内外研究结果显示,慢性咳嗽的常见病因为CVA、UACS/PNDS、EB和GERC等。2、根据病史推测可能的慢性咳嗽病因。如患者的主要表现为夜间刺激性咳嗽,则可先按CVA治疗;咳嗽伴有明显反酸、嗳气、烧心者则考虑按GERC治疗;如感冒后继发咳嗽迁延不愈,可按感染后咳嗽进行处理。咳嗽伴流涕、鼻塞、鼻痒、频繁清喉、鼻后滴流感者,先按UACS/PNDS进行治疗。3、推荐使用覆盖范围较广、价格适中的复方制剂进行经验治疗,如美敏伪麻溶液、复方甲氧那明等,这些制剂对UACS/PNDS、变应性咳嗽、感染后咳嗽等均有一定的治疗作用。怀疑CVA及EB者,可先口服3~5d激素治疗,症状缓解后改用糖皮质激素或联合β2-受体激动剂治疗。4、咳嗽、咳脓痰或流脓鼻涕者可用抗生素治疗。多数慢性咳嗽病因与感染病因无关,经验治疗时应避免滥用抗生素。5、UACS或PNDS、CVA、EB的经验性治疗常为1~2周,GERC至少2~4周。口服糖皮质激素一般不超过1周。经验治疗有效者,继续按相应咳嗽病因的标准化治疗方案进行治疗。6、经验性治疗无效者,应及时到有条件的医院进行相关检查明确病因。密切随访,避免漏诊早期支气管恶性肿瘤、结核和其他肺部疾病。参与指南修订的专家(按拼音排序):陈旻湖(中山大学第一附属医院消化内科);陈萍(沈阳军区总医院呼吸内科);陈荣昌[呼吸疾病国家重点实验室(广州医学院)、广州医学院第一附属医院广州呼吸疾病研究所];赖克方[呼吸疾病国家重点实验室(广州医学院)、广州医学院第一附属医院广州呼吸疾病研究所];林江涛(卫生部中日友好医院呼吸内科);邱忠民(同济大学附属同济医院呼吸内科);沈华浩(浙江大学医学院附属第二医院呼吸内科);王长征(第三军医大学新桥医院呼吸内科);王秋萍(南京军区南京总医院耳鼻咽喉-头颈外科);许文兵(中国医学科学院北京协和医院呼吸内科);殷凯生(南京医科大学第一附属医院呼吸科);张罗(首都医科大学附属北京同仁医院耳鼻咽喉头颈外科、北京市耳鼻咽喉科研究所);钟南山[呼吸疾病国家重点实验室(广州医学院)、广州医学院第一附属医院广州呼吸疾病研究所];周新(上海交通大学附属第一人民医院呼吸科)附件1 高渗盐水诱导痰检测方法通过超声雾化吸入高渗盐水诱导患者咳出痰液,以检测患者的气道炎症程度和类型。常用梯度高渗盐水法。试剂配制:3%、4%、5%高渗盐水,0.1%二硫苏糖醇(DTT)及HE染色液等。仪器:超声雾化器、电子天平、水浴箱、振荡器、显微镜等。操作方法:(1)诱导前10min让患者吸入沙丁胺醇400μg。(2)雾化前清水漱口、擤鼻。(3)3%高渗盐水超声雾化吸入15min,用力咳痰至培养皿。(4)若患者无痰或痰量不足则换用4%高渗盐水继续雾化7min。(5)若患者无痰或痰量不足则换用5%高渗盐水继续雾化,7min后终止诱导程序。(6)痰液处理:痰液称重,加入4倍体积的0.1%的DTT充分混合,37℃水浴10min,离心沉淀细胞,计数细胞总数。沉渣涂片,苏木精-伊红(HE)染色,细胞分类计数。注意事项:(1)重症哮喘患者不宜进行高渗盐水痰诱导。当FEV1<70%正常预计值时,对患者进行自然咳痰或等渗盐水诱导处理。(2)诱导前必须准备好相关的抢救设备和药物,诱导过程中密切观察患者表现,必要时监测肺功能。附件2 食管24hpH值监测方法检测仪器:便携式24h食管pH值监测仪。操作方法:(1)检查前将电极先后置于pH值7.00和pH值1.00的标准液中校正,以保证仪器工作的准确性和稳定性。(2)选择通气较好的一侧鼻腔,用2%利多卡因喷雾局部麻醉,利用pH值梯度法将导联下电极置于食管下括约肌上缘5cm处,导联上电极置于食管下括约肌上缘20cm处。监测时间:18h以上。检测结果分析:监测结果以Demeeste总积分表示,由6项参数组成:24h食管pH值<4的次数,反流时间>5min的次数,最长反流时间,总、立位、卧位pH值<4的时间占监测时间的百分比。同时计算反流与咳嗽的症状相关概率(SAP)。注意事项:(1)检查前4h禁食。(2)检查前最后1次用餐时禁食用酸性食物。(3)检查前7d禁服制酸剂,检查前3d禁服H2受体阻断剂。(4)患者必须严格按要求准确记录监测日志,所有记录事件的时间必须以监测仪上显示的时间为准。(5)监测期间患者需保持日常生活方式,不限制活动,但禁食酸、辣等刺激性食品,禁食饮料和抗酸药物。附件3 咳嗽激发试验方法通过雾化方式使受试者吸入一定量的辣椒素气雾溶胶颗粒,诱发其产生咳嗽,以吸入后患者咳嗽≥5次的最低激发浓度(C5)来表示咳嗽的敏感性。试剂配制:将辣椒素溶解于Tween80液和100%乙醇中,再溶于8ml生理盐水,配成0.01mol/L原液。使用前用生理盐水进行倍比稀释,浓度为1.95、3.9、7.8、15.6、31.2、62.5、125、250、500、1000μmol/L。测定仪器:采用吸气触发的定量吸入装置。压缩空气流速为0.11L/s,总输出量约为160mg/min(以生理盐水作标准),单次吸入时间为0.5s。嘱受试者由残气位缓慢吸气至肺总量位,在吸气上半段定量吸入辣椒素雾化溶液。操作方法:(1)先吸入雾化生理盐水作为基础对照。(2)随后由最低浓度(1.95μmol/L)起吸入雾化辣椒素溶液,记录30s内咳嗽的次数。若不能达到C5标准,再进行下一个浓度的吸入,每次递增浓度1倍。(3)达到C5标准时终止试验,该浓度就是其咳嗽的域值。如果浓度达到1000μmol/L,受试者还没出现C5时应终止试验,其域值浓度记为>1000μmol/L。若患者出现明显不适感时(如剧烈烧心、气促、呼吸困难等),也应立即终止试验。注意事项:(1)试验所用的溶液须新鲜配制。(2)具有以下情况者不宜进行本试验:孕妇、哮喘急性发作、气胸、近期咯血及严重心脏疾病等患者。(3)在整个过程中受试者应处于平静呼吸状态。在吸入刺激物后不要进行说话等有可能会影响咳嗽的行为。附件4慢性咳嗽病因诊断程序注:(1)ACEI:血管紧张素转换酶抑制剂;UACS:上气道咳嗽综合征;PNDS:鼻后滴流综合征;CVA:咳嗽变异性哮喘:EB:嗜酸粒细胞性支气管炎;纤支镜:纤维支气管镜;SPT:过敏原皮试;IgE:免疫球蛋白E;GERC:胃食管反流性咳嗽;AC:变应性咳嗽。(2)对于经济条件受限或普通基层医院的患者,可根据病史和咳嗽相关症状,进行经验性治疗。如果经验治疗无效,则应及时到有条件的医院进行检查诊断,以免延误病情。附件5咳嗽严重程度评价通过咳嗽积分及视觉模拟评分体系可对患者的咳嗽严重程度进行评价,这提供了一个简便而且相对量化的指标,对咳嗽的病情评估及疗效观察有一定帮助。1、咳嗽积分(coughscore)。咳嗽症状积分表分为日间积分和夜间积分两部分,每部分均按照不同的轻重程度划分为0~3分4个等级(表1)。该评分体系反映了咳嗽频率、强度以及生活质量受影响的状况。表1咳嗽症状积分表分值日间咳嗽症状积分夜间咳嗽症状积分0无咳嗽无咳嗽1偶有短暂咳嗽入睡时短暂咳嗽或偶有夜间咳嗽2频繁咳嗽,轻度影响日常活动因咳嗽轻度影响夜间睡眠3频繁咳嗽,严重影响日常活动因咳嗽严重影响夜间睡眠2、视觉模拟评分(visualanaloguescale,VAS)采用线性计分法,即作一刻度为0、1、2…10cm的直线,0刻度表示无症状,10刻度表示患者咳嗽最严重的程度(也可采用从0~100mm标记的刻度直线)。数值越大,表示咳嗽程度越重,可用于治疗前后的纵向比较。
自发性气胸是临床常见急诊之一,若未及时处理往往影响工作和日常生活,尤其是持续性或复发性气胸患者诊疗不及时或不恰当,常损害肺功能,甚至威胁生 命。据文献报道自发性气胸发生率为5~46/10万人口,复发率为19.6%~56.1%,病死率为l%~7.3%;在1次发作后的复发率为50%,3次 发作后的复发率为80%;约15%患者发生双侧性气胸。随着每次发作,像包裹性粘连撕裂引起的血气胸并发症发生率也在增加。持续性或复发性气胸(持续性气 胸系指自发性气胸经肋间切开水封瓶引流或加用持续负压吸引,仍然漏气超过14天者;而复发性气胸则指单侧气胸发作超过2次或双侧性气胸发作3次以上者。这 两种气胸通称为顽固性气胸)均提示肺内有不可逆的病理改变,因此积极治疗,预防复发是十分重要的。在确定治疗方案时,应考虑症状、体征、X线变化(肺压缩 的程度、有无纵隔移位)、胸膜腔内压力、有无胸腔积液、气胸发生的速度及原有肺功能状态,首次发病抑或复发等因素。基本治疗原则包括卧床休息的一般治疗、 排气疗法、防止复发措施、手术疗法及并发症防治等。 1、一般治疗 气胸患者应绝对卧床休息,尽量少讲话,使肺活动减少,有利于气体吸收。适用于首次发作,肺萎陷在20%以下,不伴有呼吸困难者。单纯卧床休息,每天可吸收 胸膜腔内气体容积的1.25%。如经1周肺仍然不膨胀者,则需要采用其他治疗措施。Chadha等报道持续吸入高浓度氧疗法(面罩呼吸)氧流量 3L/min,可使气胸患者气体吸收率提高4.2%,肺完全复张时间缩短至平均5天(范围3~7天),较一般卧床休息,肺复张所需时间明显缩短。有人报道 用面罩吸纯氧治疗气胸,氧流量为10L/min,每次20min,2次/d,结果气胸吸收时间缩短。其机制是提高血中PO2,使氮分压(PN)下降,从而 增加胸膜腔与血液间的PN差,促使胸膜腔内的氮气向血液传递(氮-氧交换),加快肺复张。此法应注意氧中毒的发生,避免持续吸入高浓度氧。 2、排气疗法 适用于呼吸困难明显、肺压缩程度较重的病人,尤其是张力型气胸需要紧急排气者。 (1) 胸膜腔穿刺抽气法: ①方法:用气胸针在患侧锁骨中线第2前肋间或腋下区第4、第5或第6肋间于皮肤消毒后直接穿刺入胸膜腔,随后连接于50ml 或100ml注射器,或人工气胸机抽气并测压,直到患者呼吸困难缓解为止。一般1次抽气不宜超过1000ml或使胸膜腔腔内负压在 -0.196~0.392kPa(-2~4cmH20)为宜,每天或隔天抽气1次。如属张力型气胸,病情紧急,又无其他抽气设备时,为了抢救患者生命,可 用粗针头迅速刺入胸膜腔以达到暂时减压的目的。 ②适应证:闭合型气胸,其他类型气胸的现场抢救与诊断。 ③本法的优缺点:本法简便易行,无需特殊设备和器 械。但对开放型气胸、张力型气胸仅能达到测压,不能够解决排气,达到缓解症状的目的,而且直接穿刺抽气不慎时易穿破肺泡或肺大疱而加重气胸;反复穿刺容易 引起感染;并且复发率高。 (2)胸腔闭式引流术: ①方法:A.定位:单纯气胸者通常选择第2前肋间插入引流管;局限性气胸或有胸膜粘连者,应X线透视定位插管;液气胸需排气排 液者,多选择上胸部插管引流,有时需置上、下2根引流管。B.操作:选择质软、刺激性小,外径细、内径大的硅胶管作引流管;用套管针插入胸膜腔,拔出针 芯,插入硅胶管,或局部麻醉后切开皮肤,用血管钳分离软组织,将引流管插入胸膜腔。 ②引流术类型:A.水封瓶正压引流法:将引流管连接于床旁的单瓶水封正 压连续排气装置: [即水封瓶内的玻璃管一端置于水面下1~2cm,患者呼气时胸膜腔内正压,只要高于体外大气压0.098~0.196 kPa(1~2cmH20)就有气体排出],本法适用于各种类型的气胸,尤其是张力型气胸。此种方法操作简单、痛苦少,可使大部分闭合型气胸治愈,但使肺 膨胀至正常所需的时间较持续负压引流法长,对开放型气胸治疗效果不如持续负压引流。B.持续负压引流法:在电动马达与水封瓶之间接上调压瓶,调整调压管入 水深度,吸引压力维持在-0.49~-1.76 kPa(-5~-18cmH20)为宜。 或将引流管连接于日本长谷等研制的集水封调压为一体的单瓶便携式气胸引流装置。本法优点:可连续排气、引流胸腔积液,促使肺早日复张,破口提前愈 合, 迅速消灭无效腔,减少感染等。对气胸的治愈率达95%以上,平均治愈时间
因为很多中国人都在假装查癌!其实压根没做对!国家癌症中心发布的中国最新癌症数据《2017中国肿瘤登记年报》显示:在中国,每年新发癌症病例达429万,占全球新发病例的20%,死亡281万例。也就是说,全国每天约1万人确诊癌症。如果说,一个人活到到85岁,那么他的患癌风险36%;大多数人在40岁之后癌症发病率快速提升,80岁达到高峰;肺癌为发病率、死亡率双率第一;甲状腺癌快速上升;死亡率排前的癌症主要是肺癌和消化系统癌症。为什么很多中国人都在“假装防癌”首先是技术限制的问题,其次是技术水平的问题。比如以死亡率最高的肺癌为例,现实中,我国很多地区检查肺癌还在用X光片。要知道,X光片检出早期肺癌的概率只有0~15%,非常低。通常,X光片所发现的肺癌基本已经属于中晚期了。这是因为,43%的肺部面积和心脏、纵隔等组织重叠,早期肺癌很容易被当作慢性炎症治疗。而对于很多人来说,都是拍个正片就走人了。这就是为什么很多上班族每年都有单位体检,却依然无法发现癌症的原因。所以,虽然现状许多医学专家都在呼吁科学防癌,可是过了这么多年,但很多中国人都在假装做预防。人人必知的8种常见癌症筛查世界范围内,关于癌症筛查的研究有很多,有的已经达成较广泛的共识,也有相应的筛查指南或专家共识。癌症筛查是一种更专业、针对性更强的体检方式。哪些人要做,要做哪些项目,怎么做,都是有讲究的,也正是其与一般健康体检的根本区别所在。1肺癌筛查:千万记住用CTX光片检测肺癌,由于其分辨率低,因此检出率比较低,如果胸部X光片检查诊断是肺癌,临床常常就已经到晚期了。可以说,用X光片查肺癌,完全是在假装防癌。专家建议:用高清CT检测肺癌由于分辨率高,肺癌肿瘤在1厘米,甚至0.8厘米时即可被查出。建议50岁以后的中老年人或有肺癌家族史的人,体检中把X光片换成CT。另外,更推荐大家用低剂量螺旋CT查肺癌,加上几个生物标记,检出率可以到90%以上。2乳腺癌筛查:千万记住用乳腺钼靶有些人认为CT是万能的,其实并非如此。当CT用于乳腺癌检测时,存在灵敏度不高,对乳腺的特异性也不强的劣势。另外,还有一些地方会用红外线检测乳腺情况,这个也不推荐,因为红外线检测不是按国际标准,机器的性能差、灵敏度低、误差大,并且医生的主观判断强,现在的大医院里都不用这个方法做检测。专家建议:对于乳腺癌的早期筛查,首先建议通过乳腺钼靶照片来判断。相对于乳腺CT,核磁检查效果明显更好。3宫颈癌筛查:千万记住用TCT很多人一说检查宫颈癌,首先想到的是HPV检查,其实HPV是对病因的检查。真正有效检查宫颈癌的是TCT检查。专家建议:TCT即液基薄层细胞检测,与传统的宫颈刮片巴氏涂片检查相比,明显提高了标本的满意度及宫颈异常细胞检出率,目前已普遍应用于临床。TCT宫颈防癌筛查对宫颈癌细胞的检出率能达到90%以上,同时还能发现癌前病变,微生物感染如霉菌、滴虫、衣原体等。4前列腺癌筛查:千万记住做PSA筛查体检中除了大家平时熟悉的腹部彩超。不过专家指出,腹部彩超却根本查不出早期的前列腺癌,甚至连确诊作用都没有。筛查前列腺癌,最好的检查就是PSA前列腺特异性抗原!专家建议:50岁以上的男性,用前列腺特异性抗原(PSA)项目来排查前列腺癌。PSA价钱更加低廉,是早期筛查前列腺癌特异性的最方便、敏感的方法。5食管癌筛查:千万记住做内镜检查提到食管癌,很多人都不知道该做什么检查。做好的方法就是做内镜检查。专家建议:推荐对食管癌高危人群先做普通内镜检查,并行食管黏膜碘染色或电子染色内镜等精查,如内镜下没有发现可疑病灶,则定期随访;如内镜下发现可疑病灶,则进行活检病理,根据不同的病理结果采取相应随访复查和处理方案,比如轻度异型增生建议3年随访一次。6胃癌筛查:千万记住做胃镜检查胃癌的筛查主要是胃镜检查,其他方法检出率都很低。专家建议:胃癌高危人群可考虑直接进行胃镜筛查。如果胃镜检查发现可疑病灶,则取活检送病理学检查,后续根据活检病理结果采取相应的随访复查和处理方案。7结直肠癌筛查:千万记住做肠镜检查结直肠癌筛查最有效的方法就是肠镜检查。在很多体检中,很多人最不愿意做肠镜,往往会忽略。专家建议:45~75岁:粪便免疫化学试验(每年);或高灵敏度愈创木脂粪便隐血试验(每年);或多靶点粪便DNA检测((每3年));结肠镜检查(每10年);或CT结肠成像(每5年);或软式乙状结肠镜检查(每5年)。非结肠镜筛查试验的所有阳性结果都应及时进行结肠镜检查。健康状况良好,预期寿命大于10年的成年人应继续筛查至75岁。8肝癌筛查:千万记住甲胎蛋白+B超很多人体检时都会选择做腹部B超,以为这样可以查出肝部问题,其实很容易漏诊。专家建议:高危人群(乙肝病毒和/或丙肝病毒感染、长期酗酒、非酒精脂肪性肝炎、食用被黄曲霉毒素污染食物、各种原因引起的肝硬化、以及有肝癌家族史等),年龄40岁以上,建议考虑每半年筛查一次,国内多数专家建议联合甲胎蛋白检测和肝脏超声检查对肝癌高危人群进行定期筛查,发现异常进一步考虑CT或磁共振检查。
重症心理辅导是一门专业的学科,相关的咨询专家是美国肿瘤医院必备的,但中国几乎完全没有。绝大多数家属完全依靠自己的经验来安慰患者,殊不知经常都是帮倒忙,搞得患者压力越来越大,家属自己也无法解脱。今天,就希望告诉大家一些基本原则。如果家里出现癌症患者,家属应该怎么办?能做点什么?第一,请确保你自己的身心健康。患者家属来咨询的时候,我通常说的第一句就是:“请你先好好照顾好自己”。因为只有家属自己拥有健康的身体,才能给患者提供良好的照顾。作为患者的重要倚靠,家属如果首先垮了,那患者也不会有任何期望。同时,如果因为照看病人而累垮了自己,会给患者带来更重的负罪感。确保身心健康并不是要强打精神,强颜欢笑。而是随时关注自己的情绪,关注自己的心理健康。当需要情绪释放的时候,不要压抑和否认,无论是伤心,抑郁还是绝望,都请尽量寻求帮助。最简单的办法,就是找身边可靠的朋友倾诉,通常可以起到良好的效果。第二,请积极为患者寻求各种方面的帮助。比如,可以联系其他亲属,单位,团体,互组小组,宗教组织等等。一来可以减轻你的负担,二来可以让患者得到更多方面地帮助。特别是对年级大的患者,对信仰和情感方面的需求很强烈,年轻人即使不能完全理解,也要多在这些方面寻求帮助。第三,请尽量学习相关疾病的科学知识。多阅读一些癌症科普书籍(包括《癌症·真相》和《癌症·新知》)。了解疾病机理,会有哪些症状,将如何发展,有哪些治疗方式,治疗方式可能有哪些副作用,等等。当你武装了这些知识,你就不会因为病情变化而感觉无助,能够跟患者耐心解释病情,减轻他对病情的恐惧。同时,也可以更好地跟随病情的变化,配合医生,寻找合理的治疗方案。第四,请正确理解患者的情绪波动。绝大多数癌症病人的情绪,通常都会按顺序经历5个阶段:惊讶(什么?)、否认(肯定是搞错了!)、愤怒(我tmd做错了什么!!)、绝望(没有希望了……)和接受(我要继续生活!我要打败癌症!)。家属理解这个情绪周期,才能更好地给予患者有效的支持。比如,当病人悲伤绝望的时候,经常会拒绝治疗。不理解的人会觉得病人实在无理取闹,大家明明在用心照料他/她,为啥得不到理解和配合?而事实上,这是绝望情绪下的正常反应。如果家属能理解,并帮助患者尽快度过这段时间,进入“接受阶段”,事情就会慢慢好起来。理解情绪的波动,还可以更好地帮助家属和病人沟通。比如患者在绝望期,不愿意浪费钱,拒绝所有治疗。家属可以说:我知道这个病要花很多钱,而且还不一定能治好,你可以为我们考虑,大家都很感激。但是作为和你最亲的人,我们不希望你痛苦,同时希望你能够多陪伴我们一段时间,你的生命和与我们在一起的时间,不是金钱可以衡量的;换位思考,如果是你处于我这个位置,也会想尽办法帮我需求治疗方案。这样的交流方式,会让患者更将舒心和更容易敞开心扉。第五,陪患者做他喜欢的事情,完成他希望完成的各种心愿。例如,让孩子到还没有去过的迪士尼乐园,让父母品尝一次从未体验过的美味佳肴。对于年轻子女,让父母看到自己能够好好照顾自己生活,也是非常重要的。第六,陪伴患者在过去的故事中寻找生命的意义。例如,一起翻看过去的照片,让病人重新体会到过去珍贵的回忆,也让病人能感受到,生命不会戛然而止,因为他/她的一生留给了周围的人无数美好的记忆,而且这些记忆会一直延续下去。第七,需要的时候,真诚地跟患者谈论死亡这个话题,写遗书。对于一些晚期癌症,虽然治疗进步很大,长期和癌共存是现实目标,但谁也没有治愈的把握。中国传统很忌讳死亡这个话题,但其实没有必要刻意去回避。病人对于自己的身体情况其实非常清楚,真诚的交谈反而会缓解双方压力。可能的话,让病人写下自己有什么未完成的心愿,对人生剩下的期许,让病人对自己的人生做一个总结,在心中获得一种完结感。第八,考虑求助于专业的精神科医生和心理咨询师。有些患者的情绪反应极端而且持续时间长,这种情况下,专业人士帮助就尤为必要了。研究表明,精神药物治疗和心理治疗都能有效缓解患者的情绪障碍。同时,认知行为疗法能有效提高患者治疗依从性,改善病人生活质量。上面这八点,是一些普遍的建议,每个人情况当然不同,请大家根据自己和家人的情况调整。大家一定记住,坚强,是一种勇敢;流泪,也是一种勇敢。释放后的坦然、放开后的坚定,会使我们面对癌症,活得更加有力量。希望大家永远都积极乐观,热爱生活的每一天!让我们一起努力,致敬生命!
肿瘤提倡早诊早治,现在肿瘤标志物检测,是早期发现无症状微灶肿瘤的重要途径。肿瘤标志物在1978年就被发现了,它是指在血液、体液及组织中可检测到的与肿瘤相关的物质,达到一定水平时,可反映某些肿瘤的存在。常见的肿瘤标志物有哪些,具有什么检测意义呢?肿瘤标志物组合筛查没有哪一种肿瘤标志物的准确率能达到100%准确,一种肿瘤标志物也可能与多种肿瘤相关,临床上常采用组合筛查的方式。肿瘤普查四项:AFP、CEA、Fer、β2-MG肿瘤三项:AFP、CEA、CA199妇科肿瘤五项:AFP、CEA、CA125、CA153、CA199卵巢癌二项:CA125、CEA乳腺癌二项:CA153、CA199消化道肿瘤六项:AFP CEA CA199 CA242 CA724 CA50肝胆肿瘤五项:AFP CEA CA199 CA125 CA50胃癌三项:CEA CA724 CA199肺癌三项:CEA NSE CYFRA211前列腺癌三项:PSA FPSA PAP前列腺癌两项:PSA FPSA癌胚抗原(CEA)癌胚抗原可谓是最广谱的指标,它的升高可见于结/直肠癌、胃癌、肺癌、胰腺癌。一些泌尿系肿瘤如乳腺癌、卵巢癌、子宫及子宫颈癌等,其他恶性肿瘤也有不同程度的阳性率。此外,肝硬化、肝炎、肺气肿、肠道憩室、直肠息肉、结肠炎等良性病也会导致CEA升高,胸腔积液、腹水、消化液、分泌物中的CEA常常升高约33%的吸烟人群的CEA会升高,需要特别注意。甲胎蛋白(AFP)甲胎蛋白是一个古老但优秀的肿瘤标志物,在原发性肝癌中特异性很高,阳性率达70%。如果患者有乙肝病史、肝脏有包块、AFP>400ng/ml且持续1个月,则很可能为肝癌。除肝癌之外,内胚窦癌、畸胎瘤、睾丸癌、卵巢癌、胃癌伴肝转移者AFP也会升高。病毒性肝炎、肝硬化患者绝大部分也会出现AFP升高,但不会超过400ng/ml。糖类抗原125(CA125)糖类抗原125在临床上最重要的意义就是反映卵巢癌,阳性率达61.4%。同时CA125是判断卵巢癌疗效和复发的良好指标,治疗有效时CA125下降,复发则CA125升高先于症状。CA125于其他恶性肿瘤如宫颈癌、宮体癌、子宫内膜癌等也有一定的阳性率。糖类抗原19-9(CA19-9)糖类抗原19-9是消化系统肿瘤中一个重要的指标,在胰腺癌、胆囊癌、胆管壶腹癌中,CA19-9明显升高,尤其是胰腺癌,晚期阳性率可达75%。此外,胃癌、结/直肠癌、肝癌中CA19-9阳性率大约为50%、60%、65%。需要注意的是,急性胰腺炎、胆囊炎、胆汁淤积性胆囊炎、肝炎、肝硬化等一些消化道炎症中,也可能会使CA19-9有不同程度的升高。糖类抗原15-3(CA15-3)CA15-3在乳腺癌诊断方面有重要的临床意义。在乳腺癌初期的敏感性较低,为30%,于乳腺癌晚期敏感性高达80%。对乳腺癌的疗效观察、预后判断、复发和转移的诊断有重要的价值。糖类抗原50(CA50)糖类抗原50也是一个非常广谱的肿瘤标志物,肝、肺、胃、结/直肠、胰腺、胆囊、肾、子宫、卵 巢、乳腺、膀胱、前列腺癌、淋巴瘤、黑色素瘤中都有升高。在肺炎、肾炎、胰腺炎、结肠炎等某些感染性疾病中也会升高。某些溃疡性疾病、自身免疫性疾病也有CA50升高的现象。糖类抗原242(CA242)CA242是与胰腺癌、胃癌、大肠癌相关的糖脂类抗原。血清CA242用于胰腺癌,大肠癌的辅助诊断,有较好的敏感性(80%)和特异性(90%)。肺癌,肝癌,卵巢癌患者的血清CA242含量可见升高。胃癌相关抗原(CA72-4)CA72-4是目前诊断胃癌的最佳肿瘤标志物之一,对胃癌具有较高的特异性,其敏感性可达28-80%,若与CA19-9及CEA联合检测可以监测70%以上的胃癌。CA72-4水平与胃癌的分期有明显的相关性,一般在胃癌的Ⅲ-Ⅳ期增高,对伴有转移的胃癌病人,CA72-4的阳性率更远远高于非转移者。CA72-4水平在术后可迅速下降至正常。在70%的复发病例中,CA72-4浓度首先升高。与其它标志物相比,CA72-4最主要的优势是其对良性病变的鉴别诊断有极高的特异性,在众多的良性胃病患者中,其检出率仅0.7%。结/直肠癌、胰腺癌、肝癌、肺癌、乳腺癌、卵巢癌也有一定的阳性率。铁蛋白(SF)铁蛋白升高可见于下列肿瘤:急性白血病、何杰金氏病、肺癌、结肠癌、肝癌和前列腺癌。检测铁蛋白对肝脏转移性肿瘤有诊断价值,76%的肝转移病人铁蛋白含量高于400μg/L,当肝癌时,AFP测定值较低的情况下,可用铁蛋白测定值补充,以提高诊断率。在色素沉着、炎症、肝炎时铁蛋白也会升高。升高的原因可能是由于细胞坏死,红细胞生成被阻断或肿瘤组织中合成增多。前列腺特异抗原(PSA)PSA是由人前列腺上皮细胞合成并分泌至精浆中的一种糖蛋白,PSA主要存在于前列腺组织中,女性体内不存在,正常男性血清中PSA的含量很低,血清参考值<4μg/L;PSA具有器官特异性,但不具有肿瘤特异性。诊断前列腺癌的阳性率为80%。良性前列腺疾病也可见血清PSA水平不同程度升高。血清PSA测定是前列腺癌术后复发转移和疗效观察的监测指标。在血液中以两种形式存在:结合PSA和游离PSA、F-PSA/T-PSA比值是鉴别前列腺癌和良性前列腺疾病的有效指标。F-PSA/T-PSA>0.25多为良性疾病;F-PSA/T-PSA<0.16高度提示前列腺癌。前列腺酸性磷酸酶(PAP)前列腺癌血清PAP升高,是前列腺癌诊断、分期、疗效观察及预后的重要指标。前列腺炎和前列腺增生PAP也有一定程度的增高。β2微球蛋白(β2-MG)β2微球蛋白(β2-microglobulin,β2-m)表达在大多数有核细胞表面。临床上多用于诊断淋巴增殖性疾病,如白血病、淋巴瘤及多发性骨髓瘤。其水平与肿瘤细胞数量、生长速率、预后及疾病活动性有关。此外,根据此水平还可用于骨髓瘤患者分期。血清β2-MG可以在肾功能衰竭、炎症及多种疾病中均可增高。故应排除由于某些炎症性疾病或肾小球滤过功能减低所致的血清β2-MG增高。神经元特异性烯醇化酶(NSE)NSE为烯醇化酶的一种同工酶。NSE是小细胞肺癌(SCLC)的肿瘤标志物,诊断阳性率为91%。有助于小细胞肺癌和非小细胞肺癌(NSCLC)的鉴别诊断。对小细胞肺癌的疗效观察和复发监测也有重要价值。神经母细胞瘤,神经内分泌细胞瘤的血清NSE浓度可明显升高。细胞角蛋白19(Cyfra21-1)Cyfra21-1是细胞角蛋白-19的可溶性片段。Cyfra21-1是非小细胞肺癌,特别是肺鳞癌的首选标志物。与CEA和NSE联合检测对肺癌的鉴别诊断,病情监测有重要价值。Cyfra21-1对乳腺癌,膀胱癌,卵巢癌也是很好的辅助诊断和治疗监测指标。鳞状细胞癌抗原(SCCA)鳞状细胞癌抗原(SCCA)是从宫颈鳞状上皮细胞癌组织提取的肿瘤相关抗原TA-4,正常人血清含量极微<2.5μg/L。SCCA是鳞癌的肿瘤标志物,适用于宫颈癌、肺鳞癌、食管癌、头颈部癌,膀胱癌的辅助诊断,治疗观察和复发监测。核基质蛋白-22(NMP-22)NMP-22(Nuclear Matrix Protein-22)是细胞核骨架的组成成分。与细胞的DNA复制、RNA合成、基因表达调控、激素结合等密切相关。膀胱癌时大量肿瘤细胞凋亡并将NMP22释放入尿,尿中NMP22可增高25倍。以10kU/mL为临界值,对膀胱癌诊断的敏感度为70%,特异度78.5%。对浸润性膀胱癌诊断的敏感度为100% 。α-L-岩藻糖苷酶(AFU)AFU是对原发性肝细胞性肝癌检测的又一敏感、特异的新标志物。原发性肝癌患者血清AFU活力显著高于其它各类疾患(包括良、恶性肿瘤)。血清AFU活性动态曲线对判断肝癌治疗效果、估计预后和预报复发有着极其重要的意义,甚至优于AFP。但是,值得提出的是,血清AFU活力测定在某些转移性肝癌、肺癌、乳腺癌、卵巢或子宫癌之间有一些重叠,甚至在某些非肿瘤性疾患如肝硬化、慢性肝炎和消化道出血等也有轻度升高,在使用AFU时应与AFP同时测定,可提高原发性肝癌的诊断率,有较好的互补作用。如何看待肿瘤标志物检测结果?1、肿瘤标志物的检测结果仅用于参考,疾病的诊断还需要结合相关影像学或病理学检查。2、肿瘤标志物检测呈阳性不一定就是肿瘤,而仅仅是一种提示和信号,许多其他疾病也会引起肿瘤指标的异常。3、当然,肿瘤标志物检测呈阴性也不能100%确定安然无恙,在肿瘤较小,或者肿瘤组织表面被封闭等情况会导致标志物检测不明显。因此,肿瘤标志物检测结果阴性但有肿瘤警告信号者仍需做进一步的防癌检查。5种人需定期做肿瘤标志物筛查1、40岁以上人群;2、身体出现了“癌症信号”者;3、严重污染厂矿企业的从业者;4、长期接触致癌物质人群;5、癌症高发区或有癌症家族史的人群。(本文旨在科普,提高人们对肿瘤标志物的认识,如发现肿瘤标志物升高,请找专业认识解读)